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第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境多种有害因子的刺激作用而得以存活的過程称為适应。在形态上体現為萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
1、生理性萎缩:人体許多组织、器官伴随年龄增長自然地发生生理性萎缩。
2、病理性萎缩:
(1)营养不良性萎缩:可分為局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,後者如:饥饿和惡性肿瘤的惡病质。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即長期工作负荷減少所引起的萎缩。
(4)神經性萎缩:如:神經损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大。
1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大:由激素引起的肥大称為内分泌性肥大。
三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官的增大。
1、生理性增生:生理条件下发生的增生。
2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。
四、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞转化為另一种分化成熟细胞的過程。
1、上皮性:胃腺上皮→肠上皮化生
柱状上皮(气管、宫颈、胆囊)→鳞状上皮化生
2、间叶性:纤维結缔组织→骨、软骨
骨骼肌→骨
第二节细胞、组织的损伤
一、原因和发生机制
二、形态學变化
(一)变性(degeneration):是指细胞或细胞间质受损伤後因代謝发生障碍所致的某些可逆性形态學变化。体現為细胞浆内或间质中出現异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿(cellularswelling):细胞内水分的增多。
肉眼:器官体积肿大,颜色苍白。
镜下:依病变轻重,分别呈颗粒变性,疏松样变,气球样变。
2、脂肪变性(fattydegeneration):细胞内甘油三脂的蓄积。
(1)好发部位:肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
(2)病理变化:肝脂肪变性(严重時為脂肪肝)
心肌脂肪变性→虎斑心
3、玻璃样变(hyalinechange):又称透明变性。
(1)细胞内玻璃样变:浆细胞中的Russell小体、酒精性肝病時肝细胞内Mallory小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。
(2)纤维結缔组织玻璃样变:胶原纤维增宽融合,呈均质紅染。
(3)细動脉玻璃样变:管壁增厚,有紅染蛋白性物质沉积,管腔狭窄。
4、淀粉样变:组织间质中有淀粉样物质沉积。
5、粘液样变性:组织间质中类粘液物质增多。
6、病理性色素從容:指有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积,其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆紅素等。
7、病理性钙化:指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积,包括转移性钙化和营养不良性钙化。
(二)壞死(necrosis):活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变:细胞核:核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆:紅染、進而解体。
细胞间质:崩解
2、类型:
(1)凝固性壞死:壞死组织发生凝固,常保持轮廓残影。
好发部位:心肌、肝、脾、肾。
病理变化:肉眼:组织干燥,灰白色。
镜下:细胞构造消失,组织轮廓保留(初期)。
特殊类型:干酪样壞死(发生在結核病灶,壞死组织呈灰黄色,细腻。镜下壞死彻底,不見组织轮廓。)
(2)液化性壞死:壞死组织因酶性分解而变為液态。
好发部位:脑、脊髓等。
病理变化:壞死组织分解液化。
特殊类型:脂肪壞死(分為创伤性、酶解性,分别好发于乳腺、胰腺)。
(3)壞疽(gangrene):大块组织壞死後继发腐败菌感染,所形成的特殊形态变化。
干性壞疽:好发于四肢末端,壞死组织干燥,边界清晰。
湿性壞疽:好发于肠管、胆囊、子宫、肺,壞死组织湿润、肿胀,边界欠清。
气性壞疽:常继发于深达肌肉的開放性创伤,由产气荚膜杆菌引起,壞死组织内含气泡呈蜂窝状。
(4)纤维素性壞死(fibrinoidnecrosis):壞死组织呈细丝、颗粒状,似紅染的纤维素。
好发部位:結缔组织和血管壁。
疾病举例:急進性高血压、風湿病、系统性紅斑狼疮。
3、結局
(1)局部炎症反应:由细胞壞死诱发。
(2)溶解吸取:壞死组织溶解後常由淋巴管、血管吸取或被巨噬细胞吞噬清除。
(3)分离排除形成缺损:体現為糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
(4)机化:肉芽组织取代壞死组织的過程。
(5)包裹、钙化:前者指纤维组织包绕在壞死组织周围,後者指壞死组织中钙盐的沉积。
(三)凋亡(apoptosis):活体内單個细胞或小团细胞在基因调空下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂,不引起死亡细胞的自溶,不引起急性炎症反应。
第二章损伤的修复
一、再生(regeneration):组织损伤後,由损伤周围的同种细胞来修复称為再生。
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