成教医学寄生虫学-第四次.ppt

简介1血吸虫病分布于长江中下游及其以南12个省、市、自治区血吸虫病在我国已有2000多年的历史2形态成虫似线虫，镰刀状，雌雄异体。口、腹吸盘在虫体前端。雄虫乳白色，长1～2cm，虫体扁平，前端有口、腹吸盘，吸盘发达，腹吸盘以下，虫体向两侧延展，并略向腹面卷曲，形成抱雌沟（gynecophoralcanal），外观呈圆筒状。血吸虫雌雄合抱形态雌虫前细后粗，长2～2.5cm。由于肠管充满消化或半消化的血液，故雌虫呈黑褐色，常居留于抱雌沟内，与雄虫合抱。雌虫发育成熟必需有雄虫的存在和合抱，促进雌虫生长发育的物质可能是来自雄虫的一种性信息素虫卵大小：平均89×67μm；形状：椭圆形；颜色：淡黄色；卵壳：卵壳厚薄均匀，无盖，壳一侧有一侧刺，表面常附有宿主组织残留物；卵内含物：含一毛蚴，毛蚴与壳间常有油滴状的头腺分泌物。电镜观察成熟虫卵形态毛蚴呈梨形，左右对称，平均大小为99μm×35μm，周身被有纤毛，是其活动器官；体内前部中央有一个顶腺，两个侧腺，均开口于顶突。形态胞蚴尾蚴由体部及尾部组成，尾部又分尾干和尾叉。尾叉不及尾干的一半，是日本血吸虫的特征之一形态生活史（LifeCycle）成虫寄生部位：人和动物的门脉-肠系膜静脉系统；01虫卵分布：雌虫产卵顺血流至肝脏；逆血流至结肠；02中间宿主：湖北钉螺；03感染期：尾蚴；04感染途径与方式：接触疫水，尾蚴经皮肤感染；05成虫寿命：4.5年，最多可活30年；06保虫宿主：多种家畜及野生动物，以水牛最常见；07主要的致病阶段：虫卵。08LifeCycle寄生部位中间宿主：钉螺LifeCycle尾蚴性皮炎?在接触疫水后1小时至2天，尾蚴入侵部位的皮肤可出现刺痒，小米粒样的红色丘疹。属于I型和Ⅳ型变态反应。童虫血肺移行，累及肺脏，出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，引起肺局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫移行，可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多、哮喘等。可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。致病成虫致病作用弱少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎。但代谢产物、虫体分泌物、排泄物等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害,如肾小球肾炎。致病虫卵致病最严重是血吸虫病的主要致病阶段。虫卵主要沉积于肝及结肠肠壁等处，引起的虫卵肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病理损害。肉芽肿的形成和发展由虫卵可溶性抗原引发。虫卵肉芽肿的形成机制主要是IV型变态反应。致病虫卵内成熟毛蚴→可溶性虫卵抗原（solubleeggantigen，SEA）→卵壳微孔缓慢释放→致敏T淋巴细胞；当相同抗原再次刺激致敏的T细胞产生各种淋巴因子→吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，又称虫卵结节致病机理细胞性肉芽肿—纤维性肉芽肿肉芽肿形成机理0102在肝内，虫卵肉芽肿位于窦前静脉，故肝小叶的结构和功能一般不受影响。门脉周围出现广泛的纤维化，肝切面上，围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内，称干线型纤维化（pipestemfibrosis），是晚期血吸虫病特征性病变。由于窦前静脉的广泛阻塞，导致门静脉高压，出现肝、脾肿大，侧支循环，腹壁、食管及胃底静脉曲张，以及上消化道出血与腹水等症状。致病机理肝纤维化——虫卵肉芽肿的形成，是宿主的保护性反应，可将虫卵及其释放的抗原等进行隔离和清除，但同时随着修复过程的进行，肉芽肿反应灶发生广泛纤维化，造成不可逆的病理结局。——血吸虫病肝纤维化发生在门静脉分支终端的窦前静脉，堵塞后导致门静脉高压，出现肝、脾肿大，因侧支循环建立，可见腹壁、食道及胃底静脉曲张，故腹水和上消化道出血在晚期血吸虫病患者多见。免疫复合物的致病作用血吸虫童虫、成虫和虫卵的代谢产物和分泌排泄物，以及虫体表皮更新时脱落物均为抗原性物质，可刺激机体产生相应的抗体，两者结合后形成免疫复合物。当机体的单核巨噬细胞系统不能有效清除形成的免疫复合物时，它们则能沉积在血管、组织内，激活补体，导致Ⅲ型变态反应。血吸虫性肾病即为免疫复合物所致的损害。临床表现分急性、慢性和晚期三期急性期：通常发生在首次感染血吸虫的无免疫力个体，或是一次大量感染血吸虫时。常在接触疫水后1-2月出现，高烧、腹痛、腹泻、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞增多，脓血便，粪检查到大量血吸虫卵。慢性期：90％的血吸虫病人为慢性血吸虫病。多无明显症状或表现间断性腹泻、脓血便、肝脾肿大、贫血和消瘦等。多次粪检可查到虫卵。致病—晚期：一般在感染后5年左右，慢性血吸虫病若未经有效治疗，经一定时间后，可发展至晚期，以出