心力衰竭的治疗手段简介.pptVIP

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)1ACE-I主要通过抑制RAAS和抑制缓激肽的降解，逆转心力衰竭的不良血流动力学，改善心室与血管的重构。2ACE-I应用的现代观点：全部心衰患者，包括NYHAI级或无症状性心(EF35%~40%)，均需应用ACE-I，除非有禁忌症或不能耐受；当前或近期有体液潴留而没有使用利尿剂的病人，不宜使用ACE-I；ACE-I的临床疗效的发挥通常需要数周、数月或更长时间，即使症状改善不显著，仍可减少疾病进展的危险性；从小量开始，逐步递增至最大耐受量或目标剂量，而不按症状的改善来调整剂量。一旦剂量调整到目标剂量或最大耐受量，应长期服用；冠心病心衰患者并用阿期匹林，可能减弱ACE-I的作用（因其抑制激肽介导的前列腺素合成）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARBs)AngⅡ受体分为AT1和AT2两类。AT1受体介导使血管收缩,细胞增殖,产生氧自由基、内皮素、儿茶酚胺、醛固酮等;AT2受体介导则舒张血管,抑制细胞生长、分化、凋亡和产生一氧化氮等。ARBs通过抑制AT1受体和刺激AT2受体双重机制而发挥作用。醛固酮拮抗剂醛固酮能致水钠潴留、低钾、低镁血症,从而导致心肌电不稳定和心肌细胞死亡。还促进心室重塑,特别是心肌纤维化。醛固酮拮抗剂螺内酯能抑制心血管的重塑,为保钾利尿剂,对改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。但这种神经内分泌机制过度激活或代偿不良则会出现不良反应。02慢性心衰的病理生理改变十分复杂，当基础心脏病损及心功能时，交感神经兴奋性增强，RAAS系统被激活，出现心率增快、小血管收缩、心肌细胞肥大等组织与生理学变化，进而产生近期有益的血液动力学效果。01β-受体阻断剂慢性心衰时交感神经的激活与β肾上腺素能受体的变化慢性心衰病人血浆NE水平升高，而且，心衰病情愈重者其血浆NE含量愈高，经治疗病情好转后，其NE水平也下降；慢性心衰病人血浆NE水平具有预后的意义；慢性心衰病人心肌上的受体数量下调，β2受体的水平则没有明显的改变。β2/βl的比值增加。受体下调对于心衰的影响还不十分清楚。3214β-受体阻断剂心力衰竭的治疗手段简介黄强颜勇卿金韬黄辉邱体红宁显谷女性患者，72岁病例一主诉：反复胸闷心悸37年，加重伴喘憋1天。病史：患者37年前出现活动后胸闷心悸，在医院就诊，超声心动图诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，未行手术治疗。自服中药治疗，症状好转，但仍有反复，程度轻，数年一次。01病例一014年前起，胸闷心悸症状加重，伴乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧，无少尿、双下肢浮肿。01病例一02病例一02在医院查超声心动图示心功能不全，给予口服地高辛0.125mgQd，双氢克尿噻25mgQd，症状好转。此后长期口服地高辛、双氢克尿噻等。012年前再次因胸闷心悸到医院就诊。胸片：符合风心病改变。超声心动图：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄（轻度），二尖瓣返流（轻度），三尖瓣返流（轻度），主动脉瓣返流（轻度），左房增大（42mm)，左室收缩功能轻度减低（EF：47%），左室舒张功能减低。ECG：房扑01病例一02给予氨酰心安6.25mgQd，地高辛0.25mgQd，安体舒通20mgQod，治疗后症状缓解。病例一1月前患者出现黄视，遂自行停用地高辛。011天前活动后出现胸闷心悸加重，伴喘憋，仍可缓慢步行，无胸痛，无咳嗽、咳痰，无发热、畏寒，尿量减少，自服硝酸甘油症状无明显改善。夜间患者喘憋明显，不能平卧，端坐呼吸，来院急诊。01病例一既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。病例一壹贰体检：T36.4℃，P132次/分，R24次/分，BP130/80mmHg。慢性病容，全身皮肤粘膜无皮疹、黄染、瘀斑，全身浅表淋巴结未及肿大。二尖瓣面容，颜面及双眼睑轻度浮肿，结膜无水肿、口唇无发绀，未见颈静脉怒张。病例一12双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音，未闻及干罗音。心界向左扩大，心率132次/分，律齐，心音有力，心尖部可闻及II级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音。腹平软，肝脾肋下未触及。双下肢可凹性水肿（+）。病例一12实验室检查：白细胞15.3×109/L中性粒细胞56%ECG：房性心动过速胸片：风湿性心脏病，心衰改变，不除外心包积液超声心动图：风湿性心脏病，中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全、轻度主动脉瓣关闭不全、左右心房增大、左室收缩功能轻度减低（EF44%）、主肺动脉增宽、轻度肺动脉高压01病例一02风湿性心内膜炎?常侵犯心瓣膜，其中二