泌尿系统病理.ppt

第31页,共62页，星期六，2024年，5月(三)膜性增生性肾小球肾炎病变特点：为肾小球间膜细胞增生，间膜基底膜物质增加，肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。镜检：可见肾小球毛细血管基底膜重叠而间膜物质增多，毛细血管丛呈分叶状。第32页,共62页，星期六，2024年，5月第33页,共62页，星期六，2024年，5月(四)慢性肾小球肾炎各类肾小球肾炎均可发展成为慢性肾小球肾炎，病程可达数年之久。眼观变化：双肾呈对称性缩小，颜色苍白，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状。俗称皱缩肾。第34页,共62页，星期六，2024年，5月第35页,共62页，星期六，2024年，5月第36页,共62页，星期六，2024年，5月慢性肾小球肾炎镜下变化①肾小球纤维化、玻璃样变性；所属肾小管萎缩、消失。②间质纤维组织增生、收缩,呈“肾小球集中”现象。③残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小管扩张。第37页,共62页，星期六，2024年，5月第38页,共62页，星期六，2024年，5月二、间质性肾炎

(interstitialnephritis)间质性肾炎是指肾间质发生以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的原发性非化脓性炎症。第39页,共62页，星期六，2024年，5月(一)眼观变化初期：肾脏肿大，被膜紧张，容易剥离。肾表面平滑，表面及切面皮质部散在灰白色或灰黄色针头大至米粒大的点状病灶，病灶扩大或相互融合则形成蚕豆大或更大的白斑，呈油脂样光泽，称白斑肾。后期：由于病变部位结缔组织增生并形成疤痕组织，肾质地变硬，体积缩小，肾表面呈颗粒状或呈地图样凹陷斑，色泽呈灰白色，被膜增厚；不易剥离。切面皮质变薄，增生的结缔组织呈灰白色条纹状。第40页,共62页，星期六，2024年，5月第41页,共62页，星期六，2024年，5月第42页,共62页，星期六，2024年，5月(二)镜下变化初期间质水肿，可见多量淋巴细胞、巨噬细胞、有时有浆细胞、偶见嗜中性白细胞浸润，并伴有结缔组织增生。后期间质内结缔组织增生，肾小管由于细胞浸润和结缔组织增生的压迫而管腔狭窄，肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性，呈立方形或扁平形。肾小球体积缩小，球囊壁因结缔组织增生而肥厚，或与血管球粘连，进而发生纤维化和透明变性。第43页,共62页，星期六，2024年，5月三、化脓性肾炎

(suppurativenephritis)化脓性肾是指肾实质和肾盂的化脓性炎症。按病原菌的感染途径，可区分为血源性和尿源性化脓性肾炎两种类型。第44页,共62页，星期六，2024年，5月(一)血源性化脓性肾炎化脓菌经血液转移至肾脏，首先在肾小球血管网形成细菌栓塞，以肾小球为中心形成化脓病灶。病灶主要见于皮质，并同时发生于两侧肾脏。第45页,共62页，星期六，2024年，5月(二)尿源性化脓性肾炎

（肾盂肾炎）化脓菌由尿道、膀胱、经输尿管而入肾盂，首先形成肾盂肾炎。进而由肾乳头集合管而进入肾实质形成化脓性肾炎。第46页,共62页，星期六，2024年，5月第47页,共62页，星期六，2024年，5月第48页,共62页，星期六，2024年，5月第二节肾功能不全肾脏的主要生理功能是通过尿液的生成，一方面排泄体内代谢产物及有毒物质;另一方面又重吸收对机体有利的物质，如葡萄糖、水及电解质等，以维持机体的水、电解质、渗透压及酸碱平衡。当各种原因使肾脏的排泄及重吸收功能发生障碍，不能排除代谢产物及有毒物质，或不能重吸收水分及电解质，以维持机体内环境稳定时，称为肾功能不全(renalinsufficiency)。第49页,共62页，星期六，2024年，5月一、急性肾功能不全

(acuterenalinsufficiency)

任何原因引起肾功能急剧障碍，并呈现电解质紊乱、酸碱平衡紊乱及氮质血症等变化，则称为急性肾功能不全第50页,共62页，星期六，2024年，5月(一)急性肾功不全的发生原因1.肾前性因素各种原因引起的全身性血液循环障碍、物质代谢障碍以及神经体液调节障碍等。2.肾内性因素指肾脏本身的器质性病变，常见的因素有肾小球病变与肾小管病变两大类。3.肾后性因素是指尿路阻塞引起急性肾功能不全。第51页,共62页，星期六，2024年，5月(二)急性肾功不全的发病机理1．功能性肾功能不全大多是由肾前性因素(如严重创伤、大失血、休克、脱水、中毒、感染等)所引起的一种急性肾功能不全。交感-肾上腺髓质系统兴奋肾素-血管紧张素系统作用弥散性血管内凝血