病理学第二章局部血液循环障碍.ppt

第二章局部血液循环障碍本章内容主要叙述三个方面：局部循环血量异常：包括充血和缺血；血液性质异常：包括血栓形成和栓塞及栓塞引起的梗死血管壁异常：包括出血、水肿01030201第一节充血hyperemiaandcongestion02器官或局部组织内，由于血管的扩张，含血量异常增多的现象称为充血。有动脉性充血和静脉性充血两类。03充血hyperemia04局部动脉血管内血容量增多的现象，称为动脉性充血。05分为生理性和病理性两类。1、生理性充血；生理性代谢增强所致2、病理性充血：（1）炎症性充血促进渗出（2）侧枝性充血（3）减压后充血晕厥病变及后果体积、颜色、温度、功能高血压粥样硬化淤血congestionVenoushyperemia由于局部静脉血液回流受阻，血液在毛细血管、小静脉淤积，称为静脉性充血。简称淤血。原因三类：静脉腔阻塞；静脉受压；、心力衰竭。大体：器官肿胀、包膜紧张、紫红色；皮肤紫绀、温度低；水肿、积液、出血。镜下：组织内小静脉、毛细血管扩张，充满血液病理变化pathologicchanges淤血性水肿、淤血性出血、组织的损伤、淤血性硬化后果重要器官的淤血：肺淤血急性肺淤血（急性左心衰竭）肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量水肿液及红细胞。”慢性肺淤血（慢性左心衰竭）肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。Heartfailurecell肺褐色硬化（棕色硬化）Browninduration慢性肝淤血镜下：中央静脉和肝窦扩张淤血，肝细胞萎缩，小叶外周肝细胞脂肪变。肉眼：“槟榔肝”，肝脏切面呈红黄相间的网状图纹，状似槟榔的切面nutmegliver结局：肝淤血性硬化。congestivelivercirrhosis215第二节出血hemorrhage血液自心脏或血管外出至组织间隙、体腔或体表，称为出血。又分为：外出血4血液流入组织间隙或体腔。3内出血6血液流出体外。破裂性出血见于心脏、大中型血管。原因：室壁瘤动脉瘤侵蚀肝硬化漏出性出血常见于毛细血管。原因：血管壁受损血小板数量减少或者功能异常凝血因子缺乏病理变化血肿hematoma---组织内局限性出血。积血---血液积聚于体腔。淤点、紫癜、淤斑咯血、呕血、血便柏油样便血尿等。红蓝蓝绿棕黄色后果出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位。在较短的时间内出血量超过循环血量的20%~25%时，即可发生出血性休克。第三节血栓形成thrombosis在活体的心脏、血管内血液凝固或某些成分形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。血栓形成的条件和机理可分三个方面：心血管内皮损伤内皮细胞具有一系列防止血液凝固的功能。心血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统；内皮损伤释放组织因子，启动外源性凝血系统凝血酶形成血流状态的改变01指血流缓慢或有漩涡形成，血小板可以从轴流到边流，容易粘附血管壁；另外当血流缓慢时，容易引起内皮细胞的变性坏死脱落，胶原暴露，激活内外源凝血系统，导致血小板凝聚。02常见于长期卧床患者的静脉内、心瓣膜狭窄的心脏内、动脉瘤内。03血液凝固性增高、获得性高凝状态：手术、创伤、妊娠、高脂血症、吸烟；（血小板增多，粘性增加，凝血因子合成增加）DIC：严重烧伤、创伤、胃肠癌血行转移等。（组织因子）抗磷脂抗体综合征（自身抗体）遗传性高凝状态V因子基因突变”01血栓形成的过程及形态02血小板粘附和积聚03血液凝固血栓分类：04白色血栓05混合血栓06红色血栓07透明血栓08混合血栓白色血栓血栓的转归软化、溶解、吸收机化与再通orgnizationandrecanalization钙化calcification未吸收、机化或已机化phlebolitharteriolithDIC04心瓣膜变形05血栓对机体的影响两方面：有利不利01栓塞03血管阻塞02第四节栓塞embolism循环血液出现异常物质随血液运行，堵塞血管腔的过程。阻塞血管的物质称为栓子embolus。固体液体