病理学呼吸疾病.pptVIP

肺气肿（大体）肺气肿（镜下）肺源性心脏病及衰竭。肺气肿患者的主要症状是气短，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，酸中毒等一系列症状。严重后果有典型肺气中患者呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长，肺动脉瓣第二音亢进。呼吸衰竭及肺性脑病。肺大泡破裂后引起自发性气胸，肺萎陷。（四）临床病理联系桶状胸三、支气管哮喘支气管哮喘（bronchialasthma，简称哮喘）是由于过敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可逆行支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病。临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。也被视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型。支气管哮喘支气管扩张症（bronchiectasis）是以肺内支气管的持久性扩张为特征的呼吸道慢性化脓性疾病。01多发生于肺段以下Ⅲ～Ⅳ级小支气管。02患者出现慢性咳嗽、咳大量脓痰或反复咯血等症状，支气碘油造影是临床确诊支气管扩张的重要检查方法。03四、支气管扩张症病理变化肉眼观多发生于一个肺段，也可在双侧多个肺段发生。累及段级支气管以下和直径2mm的气管。病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张。扩张支气管、细支气管可连续延伸至胸膜下，亦可呈节段性扩张。扩张的管腔内常潴有黄绿色浓性或血性渗出物。有的管壁可见因粘膜肥厚而形成的纵行皱襞。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。病理变化1镜下2支气管壁呈慢性炎症改变3有不同程度的组织破坏，或仅见不完整的平滑肌、弹力纤维或软骨片，甚或完全消失。4支气管粘膜常有鳞状上皮化生。5有些区域支气管周围新生的小气道上皮增生。6支气管周围的淋巴组织增生、纤维组织增生，逐渐发生纤维化、瘢痕化。支气管扩张症弥漫性局限性支气管扩张症第二节肺炎pneumonia通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。肺炎可由不同的致病因子引起，根据病因可将肺炎分为感染性肺炎，理化性肺炎以及变态反应性肺炎。由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。lobarpneumonia主要是由肺炎球菌感染引起的肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。大约经5～10天，体温下降，症状消退。病变起始于肺泡，并迅速扩展至肺段、整个或多个大叶。临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。多见于青壮年。一、大叶性肺炎95％以上的大叶性肺炎由肺炎球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最强。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。（一）病因和发病机制肺炎球菌01主要病变：肺泡内纤维素渗出性炎。02一般发生在单侧肺，多见于左肺或右下肺。03典型的发展过程大致可分为四期：04充血水肿期05红色肝样变期06灰色肝样变期07溶解消散期（二）病理变化及临床病理联系发病的第1-2天。肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。镜下：病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。肺泡腔内多量浆液性渗出。渗出液内有肺炎球菌临床：毒血症表现X线：片状、模糊阴影。1.充血水肿期充血水肿期2.红色肝样变期发病的第3-4天。肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，实变。切面灰红，似肝。镜下：病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。肺泡腔内大量红细胞、一定量的纤维素、嗜中性白细胞、少量Mφ渗出。纤维素呈网状分布，利于限制细菌。渗出液内有肺炎球菌。临床：V/Q比值↓→缺氧症状：紫绀Mφ吞噬降解、红细胞→含铁血黄素→咳铁锈色痰。病变累及胸膜→胸痛。肺实变体征、X线：大片致密阴影。红色肝样变期发病的第5-6天。肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈灰白色，质实如肝。镜下：病变肺叶肺泡壁毛细血管受压。肺泡腔内纤维素继续增多、其网眼中有大量嗜中性白细胞。肺炎球菌大多被消灭。不易检出。临床：肺泡仍无气、但毛细血管