肝硬化腹水和肝性脑病临床进展.pptVIP

定义:严重肝病→代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调门体分流性脑病亚临床或隐性肝性脑病病因01肝硬化（肝炎后肝硬化最多见）02门体分流术后03重症肝炎及肝病04其它 原发性肝癌等05发病机制：06病理生理基础：肝细胞功能衰竭07门腔静脉之间侧支循环?08一、氨中毒学说1．氨的形成和代谢 形成： 胃肠道 尿素—肠菌尿素酶→氨?NH3NH4＋H＋OH－PH?6吸收 PH?6排出碱性，吸收 酸性，排出01肾脏 谷氨酰胺 氨02谷氨酰胺酶03NH304H＋05铵盐06OH－07肾排泄尿素，NH4＋ 肺呼出骨骼肌和心肌运动清除：尿素合成氨 尿素肝内（鸟氨酸代谢环）脑、肝、肾?－酮戊二酸＋NH3 谷氨酸ATP谷氨酸＋NH3谷氨酰胺ATP生成过多代谢清除过少血氨增高的原因血氨进入脑组织的量增多脑组织对氨的敏感性增加低钾性碱中毒细胞外Na+H＋ 细胞内K＋尿排H＋增多代谢性碱中毒影响氨中毒的因素肝硬化腹水和肝性脑病临床进展【肝硬化腹水的发生机制】一、有效血容量不足学说

（充盈不足学说）（1960年）认为水钠潴留，是继发性的改变或是腹水加重因素。血循环中血容量减少?肾皮质灌注不足?肾素和醛固酮产生过多，水钠潴留蛋白合成减少?低蛋白血症?胶体渗透压降低门静脉及肝窦压力明显增高?门静脉系血管床及其相关的脏器血管扩张、瘀血、液体静水压增加淋巴液形成过多压力感受器兴奋?去甲肾上腺素增加， 交感神经系统兴奋，血浆加压素增加，缓激肽和其他血管活性物质变化?加重水钠潴留01认为水钠潴留是一种原发性改变02钠潴留，伴血容量增加?静脉窦压力 03增高，门静脉高压和血浆胶体渗透压04降低?腹水二、泛滥学说（70年代）三、外周血管扩张学说

（schrier等）（1988年）01认为许多神经、体液因素与腹 水形成有关前列腺素代谢异常；血管舒缓 素－激肽系统变化；肠血管活 性肽；交感神经活动亢进02心房肽（ANP）或心房利钠因子是一 种多肽，有扩张血管及利尿作用?血 压下降?肾小球滤过率增加?肾素及 醛固酮降低?排钠增加。当心房压力高时释放心房肽，肝硬化 时有效血容量不足?心房肽释放受抑 制?排钠减少?水钠潴留。【肝硬化腹水的分型】测尿钠?50mmol/d钠耐受；尿钠?10mmol/d钠不耐受以5％GS20ml/kg静滴尿量?1ml/min水耐受；尿量?1ml/min水不耐受Arroyo分型法：01根据肝硬化患者对钠、水的耐受性及综合 治疗反应的情况将肝硬化腹水分成三型。02第I型：03GFR（肾小球滤过率）正常，尿钠 ＞50mmol/d。水清除正常，即对钠,水均耐受。低钠，休息、腹水可消退。041第II型：2GFR正常，尿钠10－15mmol/d，水 清除正常，即对水耐受，但对钠耐受 差。限钠，排钠可有效。3第III型：4GFR?50ml/min，尿钠?10mmol/d，5有水清除障碍，即对钠，水均不耐受。 宜在扩容基础上利尿。【肝性胸水】1938年从Morrow发现肝性胸水，可见于晚期肝硬化。肝硬化0.4－6％肝硬化合并腹水15％右侧胸腔59.1－67％；双侧26.9－31.8％；左侧7.7－9.1％。漏出液，偶呈血性。肝窦压增高，肝淋巴管压力增高，横 膈至胸腔的淋巴通路及胸膜小淋巴管 破裂。01横膈存在解剖异常，膈肌变薄形成小 泡，一旦腹压增高，小泡破裂，腹水 进入胸腔。02原因：呼吸时胸腔内负压，腹腔内液体通过 横膈缺陷处吸入胸腔，致无腹水，但 有胸水。01腹腔内压力突然升高，可致胸膜大泡 破裂，形成活瓣，阻止胸水返流入腹 腔。02【治疗】卧床休息限制钠摄入钠摄入量?0.5g/日（相当于氯化钠1.5g）若?0.25g/日可排除腹水300ml。限制水的摄入伴稀释性低钠血症及低渗克分子浓度的病人（血钠浓度?130mm