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心肌梗死的护理常规

王爱峰概念：心肌梗死是心肌的缺血性坏死。系在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。常可发生心律失常、心源性休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。病因与发病机制基本病变：冠状动脉粥样硬化----管腔严重狭窄、侧枝循环尚未建立-----心肌供血不足在此基础上发生血供进一步急剧减少或中断1h心肌梗死诱因：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，使心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减；重体力活动、饱餐特别是进食多量高脂肪饮食后、情绪过分激动或血压剧升，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足；晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应增强，冠状动脉张力增高。临床表现与MI大小、部位、侧支循环有关先兆：其中不稳定性心绞痛最突出，要特别注意频发、剧烈、持久、药物无效的心绞痛尚可伴有胸闷、心悸，乏力、恶心、呕吐、BP，ECG等变化。010302二、症状

心前区疼痛特点：重、长、汗、怕。注意：非典型部位的AMI，老年人可为无痛性MI（休克，心力衰竭）全身症状：发热（1周，38℃）消化道症状：恶心、呕吐、上腹痛1201040203心律失常（24h内常见，约75~95%可见）前壁MI：室性；当伴AVB时表明梗死面广，病情重下壁：传导阻滞警告性室性心律失常，当有以下表现时：频发室早（5次/分）、成对室早或短阵室速、多源性室早均有发生室颤、猝死可能。低血压和休克表现：疼痛缓解后①收缩压仍80mmHg或原有高血压收缩压下降80mmHg；②伴有烦躁不安、皮肤湿冷，脉细速、多汗、少尿，神志迟钝原因：心肌坏死，CO下降*神经发射，周围血管扩张0103026、心力衰竭原因：心梗后心脏缩舒功能明显减弱，以及收缩不协调表现：主要表现为左心衰当右室梗死可表现为右心衰，BP下降体征：心率多增快，也可减慢，心律不齐，除急性心肌梗死早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压下降。并发症：乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞心室病瘤心肌梗死后综合征ECG：特征性改变：宽而深的Q波——病理性Q波——坏死ST段抬高呈弓背向上型————损伤T波倒置———————————缺血动态性改变01数小时内：高大T波，二肢不对称02数小时后：ST段抬高，弓背向上03数小时~2天：病理性Q波，逐渐加深，R波减低04数日~2周：ST段逐渐回落至基线，T波平坦、倒置05数周~数月：T波倒置呈“V”形06心梗ECG定位前间壁：V1~V3前侧壁：V5~V7，Ⅰ，AVL广泛前壁：V1~V5下壁：Ⅱ，Ⅲ，AVF高侧壁：Ⅰ，AVL正后壁：V7~V8v1~v4S-T段弓背形抬高心肌标记物开始升高时间高峰时间持续时间cTnT或I3~12小时24小时5~12天CK-MB（肌酸激酶同工酶）4小时16~24小时3~4天CPK（肌酸磷酸激酶）6小时24小时3~4天GOT6~12小时24~48小时3~6天LDH8~10小时2~3天1~2周抢救的配合与护理：解除疼痛与镇静：吗啡静推01严密心电监护、吸氧02控制休克：快速补液03扩冠：硝酸甘油泵入04抗凝：氢氯吡格雷+阿司匹林口服，低分子（量）肝素钙皮下注射05抗心律失常：利多卡因，胺碘酮06护理要点一、止痛AMI时的胸痛、胸闷均可使交感神经兴奋，加重心肌缺氧，促使梗死范围扩大，诱发严重心律失常或休克，因此，迅速止痛极为重要。一般可用盐酸哌替啶50～100mg肌肉注射或吗啡2～5mg皮下注射，或静脉注射。但老年患者合并有呼吸功能不全或休克者慎用，也可常规用硝酸甘油5～10mg加500ml葡萄糖溶液中静脉输注。根据血压、心率、疼痛轻重及发作次数调节滴数，达到完全止痛的目的，制止梗死范围的扩大。使用吗啡应注意观察有无药物不良反应，尤其是老年人，要注意观察有无呼吸抑制严密观察病情的变化急性心肌梗死病情变化迅速，随时可以出现心源性休克，心功能不全各种类型的心律失常，严重者可出现心脏骤停，发生突然死亡。因此，医护人员要密切观察病情，严密监测心率、心律、血压、呼吸、体温的变化，有条件者应将患者置于监护室进行监护，并做好各种急救准备。抗凝治