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高血压病及其相关2014年1月23日高血压病及其相关血压的产生机制原发性高血压继发性高血压高血压的治疗血压定义：血管内血液对单位面积血管壁的侧压力，指的是压强。血压形成的条件：循环系统血液充盈（平均充盈压来衡量）。心脏射血。收缩期靠心脏收缩维持血液向前流动，舒张期靠血压维持血液流动（血管弹性回缩）。血压产生机制血压产生机制收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压的概念影响血压因素：心脏每搏输出量：主要表现收缩压升高，脉压增大。心率：心率增快，舒张期缩短，舒张压增高，脉压减小。外周阻力：舒张期血液流向外周的阻力增加，舒张压升高，脉压减小。循环血量与血管容量匹配。原发性高血压：95%继发性高血压：5%高血压分类交感神经活性增强。儿茶酚胺增多，小动脉收缩，心输出量增多。肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）。肾小球分泌肾素→血管紧张素原（肝脏产生）转化为血管紧张素I→血管紧张素II（血管紧张素酶作用下）→收缩血管、刺激醛固酮分泌→血压升高肾脏潴钠增多：肾素依赖型、水依赖型原发性高血压发病机制血管重建内皮功能受损胰岛素抵抗：胰岛素抵抗→高胰岛素血症→细胞内高钠、醛固酮分泌增加、儿茶酚胺增高、细胞内高钙、内皮素释放增加、前列腺素减少→血压升高原发性高血压发病机制诊所偶测血压01自测血压（电子血压计）135/85mmHg01动态血压监测：平均130/80mmHg正常血压波动成长柄状：两个高峰01血压的测量高血压诊断类别收缩压舒张压正常血压＜120＜80正常高值120-13980-891级高血压140-15990-992级高血压160-179100-1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜90影响预后因素心脑血管病危险因素靶器官损害合并状况血压水平男性＞55岁女性＞65岁吸烟血脂异常腹型肥胖早发心血管病家族史CRP增高左心室肥大颈动脉超声肌酐升高微量白蛋白尿脑血管疾病心脏疾病肾脏疾病糖尿病外周血管疾病视网膜病变高血压危险分层危险因素1级2级3级无其他危险因素低危中危高危1-2个危险因素中危中危高危≥3个危险因素或靶器官损害高危高危高危合并状况高危高危高危降压目标：140/90mmHg以下，伴发糖尿病或肾病者130/80mmHg以下。01非药物治疗：戒烟、戒酒或限制饮酒、控制体重、合理膳食（盐低于6g/天）、减负02药物治疗：个体化03高血压的治疗BCA副作用与剂量正相关，故需小剂量给药每日一次给药（而追求利尿时则非此）。因能激活RAAS系统，慎用于糖尿病、痛风、血脂异常或肾功能不全者。ACB利尿剂：高血压药物治疗01降低总病死率，改善预后，逆转左心室肥厚02影响糖、脂及尿酸代谢。03心脏传导阻滞、哮喘、慢阻肺及周围血管疾病禁用。04撤药综合征。受体阻滞剂：高血压药物治疗疗效肯定、稳定。01不影响糖、脂代谢，靶器官保护作用。02优先使用长效制剂，慎用速效制剂。03副作用：头痛、颜面潮红、踝部水肿及反射性心率增快。04钙离子阻滞剂CCB：高血压药物治疗抑制RAAS系统，抑制缓激肽降解，增加前列腺素，靶器官保护作用。限盐或利尿可增加其效应。优先用于：左心室肥厚、心肌梗塞、心功能不全、肾功能不全（肌酐不超过170ummol/l）和糖尿病患者。对糖、脂代谢无影响，尿酸可降低。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）高血压药物治疗副作用：干咳（缓激肽增加）、、高钾、血管神经性水肿（特别注意喉头水肿）、皮疹、味觉减退。01禁用：肾动脉狭窄、高钾血症、严重肾衰竭、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病及孕妇。02血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）高血压药物治疗副作用：直立性低血压、皮疹、血管神经性水肿、肝功受损、肌痛、头痛。02疗效同ACEI类。01血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：高血压药物治疗联合应用意义：减少单药剂量，提高耐受性及依从性。利尿剂为基础的联合：+ACEI或ARB,+β受体阻滞剂,+CCBCCB为基础的联合：+ACEI,+β受体阻滞剂3种或以上的联合。高血压药物治疗