动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病.ppt

一、概述冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。我国发病率迅速上升。01无症状性心肌缺血02心绞痛03心肌梗死04缺血性心肌病05猝死二、冠心病的分型慢性冠心病02急性冠脉综合征01新的分型包括了不稳定型心绞痛(unstableangina，UA）A非ＳＴ抬高的心肌梗死（ＮＳＴＥＭＩ）BＳＴ抬高的心肌梗死（ＳＴＥＭＩ）C一、急性冠脉综合征急性冠脉综合症的病理生理学不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓

(QMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓形成包括了稳定型心绞痛冠脉正常心绞痛(X综合症）无症状性心肌缺血缺血性心力衰竭二、慢性冠心病A稳定型心绞痛不稳定型心绞痛B心绞痛稳定型心绞痛疼痛发生机制疼痛发作特点疼痛发作时心电图特点诊断及鉴别诊断发作期如何治疗缓解期如何治疗稳定型心绞痛（stableAnginpectoris）指病程在一个月以上，每日疼痛发作的次数，诱发疼痛的劳累程度，性质和部位无改变。多见于40岁以上的男性患者。其发作特点为阵发性压闷疼痛感，位于胸骨后，可放射左肩及左上肢前臂内侧，持续数分钟，休息或含化硝酸甘油后缓解。稳定型心绞痛稳定型心绞痛在正常情况下冠状循环有很大的储备力，剧烈运动时冠状动脉适当扩张，血流可增加到休息时的6-7倍。冠状动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄时，其扩张性减弱，血流量减少，当心脏负荷突然增加时，使冠状动脉血流量进一步减少。心肌血液供求之间矛盾加深，即引起心绞痛。疼痛产生机制0102030405不能满足心肌代谢的需求心肌耗氧一过性缺血缺氧冠脉供血心绞痛(AP)发病机制心肌氧耗=心率×收缩压心率心室壁的张力实验时观察到心率、血压（心肌张力、心肌收缩力）心肌收缩力决定心肌收缩力强弱是主动脉的血压。所以通常在临床以心率、血压的乘积不变时增加心室容量010305020406决定心肌耗氧量的因素心内膜和心外膜血流分布的特点心肌的窃血现象冠状动脉肌桥的影响影响冠脉血流的因素心肌在缺血缺氧的情况下，酸性代谢产物增多如：乳酸、丙酮酸、磷酸等以及多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段，传入大脑，产生疼痛。01疼痛分布区域多不在心脏部位，多分布在胸骨后、左臂前内侧、无名指及小指。02产生疼痛的直接因素心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛0102经冠状动脉造影显示，冠状动脉直径减少＞70%的（同时3支病变者）既可产生缺血性疼痛，在心绞痛发作前，可有血压增高，心率增快，肺动脉压和肺毛压增高等变化。射血速度减慢，心排量降低，左室舒张末压和血容量增加，造成心室收缩和舒张功能障碍，室壁收缩不协调或部分室壁收缩减弱等表现。病理生理临床表现症状疼痛特点如下：诱因心绞痛发作常有劳累、吸烟等诱发部位及放射性质持续时间缓解方法心绞痛发作时体征可有心率增快01血压增高、出冷汗02S4或S3奔马律03可有暂时性SM04心电图检查是诊断心绞痛的常用方法01静息心电图可以正常，可以出现各种各样的心电图改变。ST-T改变，束支传导阻滞，各种早搏等。02发作中可出现缺血性心电图变化如:03ST段压低（≥0.1mV）或ST段抬高，R波振幅变小，室内或束支传导障碍以及心律失常(常为室性早搏)。04实验室检查稳定型心绞痛发作时ECG表现V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV稳定型心绞痛发作时ECG表现例2.孙XX,男,63高血压13年，近1年发现血糖高。发作性胸闷痛3天，描心电图正常。未重视今晨突然剧烈胸痛，在急诊室描图:下壁/正后壁AMI,急诊PCI例2.孙XX,男,63急诊冠造：G图：RCA近段几乎完全闭塞（箭头）；H图：支架植入术后，TIMI3级通过运动增加心脏负荷以激发心肌缺血，对症状不典型病人，运动试验阴性通常可排除心绞痛。目前国内