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学习资料（慢性心衰的规范治疗技术）

【心力衰竭的定义】

美国心脏协会（AHA）把心衰定义为一种复杂的临床综合征，心脏结构和功能的异常损害了心室充盈和泵血功能，在临床上主要表现为气促、疲劳和体液潴留，最终损害了患者的工作能力和生活质量。

心衰（CHF）是一个进展性疾病，是逐渐发生发展的过程。美国费明翰资料CHF的1年和5年生存率男性为74%和36%,女性为86%和57%,说明预后严重。

【病因】

1、 心肌本身的疾病：

弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病、急性广泛心肌梗死等。

心肌代谢障碍：冠心病，糖尿病，VitBl缺乏、肺心病等。

2、 心室负荷过重：

压力负荷过重：左心室压力负荷过重包括高血压病和主动脉瓣狭窄，右心室压力负荷过重包括肺动脉高压、慢阻肺、肺栓塞等。

容量负荷过重：左心室容量负荷过重包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全和室缺等。右心室容量负荷过重包括肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全和房缺。双室容量负荷过重：严重甲亢、贫血、动静脉痿等。

3、 心室舒张充盈受限：

①心包疾患

②二尖瓣狭窄

肥厚型心肌病

我国的流行病学资料显示心衰的第?病因是冠心病，占55.7%。其次为高血压，第三为风湿性心脏病。

【诱因】

感染、心律失常、肺栓塞、劳力过度或情绪激动、妊娠和分娩、贫血和出血，其他还包括输血输液过多或过快，电解质和酸碱失衡等。

【心衰的病理生理机制】

1、 Frank-starling机制

2、 心肌肥厚：心肌细胞数不增多，以心肌纤维增多为主，线粒体也增多，但程度落后于心肌纤维，最终因能源不足而坏死。

3、 神经体液机制：

交感一肾上腺素能系统（SAS）活性升高：在扩张或无顺应性心脏，Frank-Starling定律所起的作用很小，主要依赖于交感神经兴奋以增加或维持心输出量。此时，儿茶酚胺、去甲肾上腺素、肾上腺素分泌均增加，具有重要的调节功能。但是，长期过度激活将使8-肾上腺素能神经信号通路变化，基因表达下调，受体从细胞膜表面丢失，肾上腺素能受体数目和反应性下降。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）激活：使外周阻力升高，水钠淤留。Ag-II,醛固酮使组织纤维化，心室重构。

心脏肽类激素增加，包括房钠素（ANP）、脑钠素（BNP）、心钠素（CNP）.其中BNP是心力衰竭时最具特征性的肽类激素，它具有如下的生理功能：作用于参与钠调节，维持血压动态平衡；促进尿钠排泄和利尿作用；扩张血管；拮抗RAASo

其他体液因子改变，如抗利尿激素、缓激肽、精氨酸加压素（AVP）、内皮素及?些炎症细胞因子浓度均可升高。

心衰早期，上述神经体液内分泌改变可使心肌收缩力增捆，心率增快及心搏出量增加等，从而改善组织灌注和保证心、脑-肾等脏器的供血，保护、维持其正常功能。然而，当心衰进一步发展，上述神经、体液、内分泌系统的改变，则反而从各方面增加心脏的负担加剧心衰的进展；乂如心肌细胞内钙离子的超负荷，虽有兴奋兴肌的作用，最终都促使心肌细胞衰竭和死亡，严重影响CHF的远期预后。针对上述病理生理改变进行预防和治疗，乃是当前CHF治疗中的重要进展。可以改善CHF的预后。

【分期】

2005美国ACC/AHA的心衰治疗指南将心衰分为四期

A期：有进展为心力衰竭的危险，但是心脏没有结构性病变，也没有心力衰竭症状。这类患者包括:高血压、糖尿病、肥胖、冠状动脉疾病、代谢综合征患者以及有心肌病家族史或使用具心脏毒性药物者。

B期：有心脏结构性病变，但无心力衰竭症状。这些患者可能先前有心肌梗死、左室收缩异常或无症状心脏瓣膜疾病。

C期：具有心脏结构性病变且先前或同时具有心力衰竭症状，如呼吸急促、疲乏、体液潴留和运动耐量降低。

D期：为终末期心衰病人，需要特殊治疗，例如机械循环装置、持续静脉使用正性肌力药物、心脏移植或临终关怀。

A、B期不是心衰病人，但是很有可能发展为心衰。

新指南强调在心脏病出现前干预危险因素，在心脏病易患期阻断心脏损伤初始环节，降低心脏病和心衰发病率。同时■明确这种心衰分期法并非取代美国纽约心脏病协会(NYHA)的心功能分级而是对它的补充。

【治疗】

(一)日标：改善生活质量，包括改善症状并防止恶化、避免治疗副作用、减少疾病主要事件的发生。

延长寿命。

（二）治疗原则：包括认真充分的病因治疗，休息，低盐，给氧等基本治疗以及强心、利尿和扩血管等药物治疗仍然是需要强调和坚持的。然而在具体措施方面则根据不同临床情况而有所侧重，对某些传统的药物的使用也需重新评价，现就下列儿个问题加以讨论。

1、 强调预防性治疗，针对A、B期的病人，尚未出现心衰的症状。

首先要积极处理原发病，如高血压、糖尿病、肥胖、冠状动脉疾病、代谢综合征等。由于心脏代偿期，虽然没有临床症状，但已有上述神经、体液、内分泌变化，