《内科》心力衰竭诊断及治疗.pptVIP

01测定患者运动耐受量，更能说明心脏功能状态。正常人每增加100ml/min·M2的氧耗量，心排血量需增加600ml/min·m2。02患者心排出量不能满足运动时的需要，会使动、静脉血氧差增大。氧供应绝对不足时，出现无氧代谢、乳酸增加，呼出气中CO2含量增加。七、心肺吸氧运动试验心功能正常时VO2max＞20轻—中度心功能受损为16~20中度损害为10~15极重损害＜101、最大耗氧量(VO2max，单位ml/min·kg)01的增长，标志着无氧代谢的出现。心功正常时比值＞14ml/min·kg比值愈低，说明心功能愈差。2、无氧阈值：呼气中CO2的增长超过了氧耗量02心、肺吸氧运动试验检查心力衰竭的鉴别诊断1、支气管哮喘心脏性哮喘支气管哮喘病史心脏病史哮喘发作史年龄多见于中、老年青年体检多有器质性心脏病体征无心脏改变发作时间多于夜间常与季节有关肺部体征细湿罗音为主哮呜音为主药物反应吗啡效好对氨茶碱反应好衰鉴别，前者无心脏病体征。3、肝硬化腹水伴双下肢水肿，应与右心02属广义的心力衰范畴，通过病史、周围血管征及超声心动图，可以得到确诊。2、心包积液、缩窄性心包炎01治疗原则和目的：1缓解症状的短期治疗，不能改善长期预后和降低死亡率。2强调病因治疗及消除诱因。3病因不能去除情况下，调节心衰代偿机制，拮抗神经体液因子过分激活，减轻或逆转心室重塑。4提高运动耐量，改善生活质量。5降低死亡率。6心力衰竭的治疗心衰的药物治疗洋地黄类药物抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶提高细胞膜内Na+浓度。有利Na+-Ca2+交换，增强心肌收缩。增加副交感神经活性，减慢心室率。中毒剂量与治疗剂量较接近。目前采用按药代动力学给药。对远期预后呈中性效果。应用目的：改善心衰患者的症状，应与利尿剂，ACE1和β-阻滞剂联合应用。可用于伴快速心室率的房颤患者。地高辛无明显降低心衰患者死亡率作用，不主张早期使用，不推荐应用于I级心衰患者。洋地黄制剂为环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药(包括β-受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂)。促进心肌细胞膜通道磷酸化，使通道开放Ca2+摄取增加，有利心肌松驰。促进肌钙蛋白磷酸化，与Ca2+亲和力降低，数增加，时间延长，增加Ca2+内流。促进肌浆网蛋白质磷酸化，使亚细胞器对加快心肌松驰。1234二、非洋地黄正性肌力药物使心肌细胞cAMP降解下降而发挥作用，氨力农负荷量0.75mg/kg，稀释后静注，后用5~10μg/kg·min静滴维持，每日总量100mg。A米力农负荷量10mg稀释后静注，再以0.5μg/kg·min静滴4小时。B米力农可使重症慢性心衰死亡率增加，仅限于短期使用。静注时易诱发室性心律失常，可高达40%，因此，注射速度宜慢。C磷酸二酯酶抑制剂：由于缺乏有效证据，并考虑其毒性，不主张慢性心衰患者长期或间歇静脉滴注。对心脏移植前的终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰，以及难治性心衰，可考虑短期支持应用3~5天。推荐剂量：2.5μg/kg·mincAMP正性肌力药的静脉应用β-肾上腺素能受体激动剂：多巴胺及多巴酚丁胺，70年代用于临床，小剂量(2μg/kg·min)使心肌收缩力增强，大剂量(5-10μg/kg·min)对心肌带来不利影响，长期使用可使心衰死亡率增加。只适用于短期静脉滴注，用于急性心衰或慢性心衰加重时，帮助过渡难关。1994年Katz指出，除ACE1及硝酸酯类能延长心衰患者生命外，α-受体阻滞剂明显增加死亡率，故α-受体阻滞剂已很少用于治疗心力衰竭。三、血管扩张剂通过激活NO合成酶，使L-精氨酸释放NO进入血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶使细胞内环鸟苷酸(cGMP)增加，致血管扩张。硝酸盐制剂不能用于青光眼、脑出血、脑外伤、严重肝肾功能损害。硝酸盐类制剂1234四、利尿剂：通过减少血容量，降低心脏前负荷，消除血管及心肌间质水肿，使心室舒张期充盈压下降，降低心肌耗氧，提高心肌作功。噻嗪类利尿剂：作用肾曲小管，减少Na重吸收，K+丢失明显。襻利尿剂作用享利氏襻，抑制水Na重吸收，利尿强而迅速。保钾利尿剂作用肾远曲小管，抑制Na+-K+交换，减少K+排出。利尿剂所有有症状的心衰患者，有体液潴留者。应与ACE1、β-受体阻滞剂合用。从小剂量开始：双氢克尿噻25mg/d,最大剂量100mg/d；呋噻咪20mg/d