心脏瓣膜病的病征.pptVIP

二尖瓣关闭不全的病因任何损害二尖瓣结构（二尖瓣瓣环，瓣叶，腱索和乳头肌）的因素，均可导致二尖瓣反流．风湿性心脏病和二尖瓣脱垂为主要原因．左心室舒张末期容量增大，左心室心搏量增加，射血分数超正常。扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房和左心室舒张末压未明显增高，肺淤血不出现持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭左心房和左心室舒张末压明显增高，致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭病理生理（慢性）左室舒张末压急剧上升，左房压急剧上升，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后肺动脉高压和右心衰由于左心室扩张程度有限，即使左心室收缩正常或增加，不足以代偿向左心房反流，心搏量和心排血量明显减少病理生理（急性）慢性进行性二尖瓣关闭不全心排血量降低的症状：疲劳、乏力劳力性呼吸困难，夜间呼吸困难肺水肿的症状右心衰竭：下肢水肿，腹胀急性二尖瓣关闭不全严重呼吸困难，急性肺水肿，心源性休克二尖瓣关闭不全的症状01视诊02心尖搏动向左下移位，搏动增强二尖瓣关闭不全的体征触诊重度二尖瓣反流时可触及收缩期震颤心尖搏动有力，可呈抬举性，010203二尖瓣关闭不全的体征叩诊01心脏相对浊音界向左下移位02二尖瓣关闭不全的体征01听诊心尖部全收缩期吹风样杂音Ｓ１减弱心尖部闻及Ｓ３Ｐ２亢进0203二尖瓣关闭不全的体征为心尖部响亮＼粗糙＼高音调＼时限长的全收缩期杂音．部分病人伴有震颤1向左腋下或左肩胛下区或整个心前区广泛传导2心尖部全收缩期杂音杂音一般不受呼吸的影响，突然站立可使杂音增强，下蹲使杂音减弱0102重症二尖瓣反流由于心排血量明显下降，杂音减轻或消失．心尖部全收缩期杂音Ｓ１减弱杂音常掩盖Ｓ１，使Ｓ１减弱或消失心尖部闻及Ｓ３由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动．Ｐ２亢进并分裂肺动脉第二音固定分裂．二尖瓣反流时，左室血一方面排入主动脉，另一方面又反流入左心房，故左室先排空，主动脉瓣提前关闭而致Ｐ２分裂．主动脉瓣狭窄

aorticstenosis风心病先天性畸形老年退行性主动脉瓣钙化其他少见原因:感染性心内膜炎\系统性红斑狼疮等主动脉瓣狭窄的病因21正常人瓣口面积大于3CM2。瓣口面积小于1CM2，左室收缩压明显增高，左室-主动脉跨瓣压差显著增高，大于正50mmHg，可出现临床症状。心排血量减少引起心脑等重要脏器供血不足左心室后负荷明显增加，致室壁向心性肥厚，左房扩大、左房压增高，导致肺动脉高压，最终导致左心室功能衰竭3病理生理肺水肿猝死晕厥或先兆晕厥呼吸难01心绞痛02030405主动脉瓣狭窄的症状主动脉瓣狭窄的体征视诊心尖搏动增强，当左心室肥大时可向左下移位触诊心尖搏动有力，可呈抬举性；主动脉瓣区可触及收缩期震颤。主动脉瓣狭窄的体征主动脉瓣狭窄的体征叩诊左心室肥大时，心脏相对浊音界向左下移位心脏瓣膜病

病征分析心脏瓣膜病

cardiacvalvulardisease定义各种原因引起的心脏瓣膜的结构（包括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌）或功能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。最常累及二尖瓣，其次为主动脉瓣。静脉毒品注射有关的瓣膜病也呈上升趋势．04发达国家以非风湿性为主，二尖瓣脱垂和老年退行性改变为瓣膜病主要病因03发展中国家以风湿性为主，是儿童和青少年获得性心脏病最常见的原因．02分为风湿性(rheumatic)和非风湿性．01心脏瓣膜病病因瓣膜病的病变形态狭窄stenosis关闭不全insufficiency血流动力学及

病理生理变化狭窄－－病变近端心腔压力负荷过重?心肌代偿性肥厚、腔扩大，容量增加。病变远端心腔灌注不足?废用性发育不良.关闭不全－－病变两端心腔容量负荷过重（尤以近端为主)?心腔扩大、心肌肥厚。狭窄并关闭不全－－综合变化，以病变重者为主。二尖瓣狭窄mitralstenosis常见病因：风湿性罕见病因：老年人二尖瓣严重钙化，先天性二尖瓣狭窄01.风湿性二尖瓣狭窄

解剖特征02.瓣叶进行性纤维化，增厚和钙化，瓣叶边缘和瓣下装置融合，二尖瓣口逐渐变小正常二尖瓣瓣口面积为４－６cm2，轻度狭窄（瓣口面积＞２cm2）病人一般无症状，严重狭窄（瓣口面积＜１cm2），引起严重的血流动力学变化，引起明显症状二尖瓣狭窄病理生理左房室跨瓣压差和左心房压升高左房压升高对肺循环影响：肺动脉高压肺动脉高压对右心室影响：右心室肥厚扩张和右