双心干预与哺乳期高血压治疗策略.pptVIP

雌激素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统：男性和女性体内RAS存在差异，男性肾素明显增高。高血压动物模型中，雄性肾素水平明显增高，去势后肾素水平减低；而睾酮可使卵巢切除后的雌性大鼠的肾素明显增高。雄激素可影响血管紧张素Ⅱ受体的敏感性，雄性大鼠去势后AT1受体明显增加，具有血管舒张作用的AT2受体明显减少；而雌激素可抑制血管紧张素Ⅱ的促细胞增殖作用，作用机制部分与其阻断AT1受体介导的MKP-1活化有关，提示雌激素可通过转录途径和介导磷酸酶活化的非转录途径实现其血管保护效应。雌激素的外周扩血管作用：雌激素可作用于血管平滑肌细胞的雌激素受体，扩张冠脉和外围血管，对心血管系统有保护作用。首先，临床研究及动物实验发现,雌激素通过增加内皮细胞内皮型一氧化氮(N0)合酶的基因，促进N0产生，引起内皮依赖性血管扩张反应。同样，雌激素也刺激前列环素合成酶水平升高而增加前列环素产生。另外，雌激素可抑制缩血管物质内皮素(ET)产生以及细胞凋亡和粘附分子的表达**妇女一生中内分泌的变化与各生理阶段的心理变化密不可分。因此，有心理障碍的危险期，如青春期、孕产期、更年期等，这些阶段的心理保健十分重要，以保证达到身心健康。产褥期由于胎盘排出后，胎盘类固醇如雌激素、孕激素、肾上腺皮质激素等突然降低，可影响神经介质5-羟色胺的合成减少，并有p内啡肽、儿茶酚胺、多巴胺、产后垂体及甲状腺功能的改变等，均可影响产褥期妇女的心理状况，甚至可发展为产后抑郁症。此外，产褥期躯体疾病，如分娩及产后并发症、产科手术、麻醉、产褥感染等均与产褥期心理疾病有关。产妇在产后两周内特别敏感，情绪不稳定，具有易受暗示和依赖性强等特点。?担心乳汁不足?从产院回到家，突然失去了医护人员的指导与帮助，失去了母乳喂养伙伴的相互咨询和交流，母亲会感到孤立无助，担心乳汁分泌不足，孩子吃不饱。因为母乳喂养不像奶瓶喂养能精确看到孩子吃进了多少奶，所以母亲担心孩子没吃饱，就会加代乳品，反过来又影响了乳汁分泌。据产后调查，添加代乳品最多的是产后14天左右。?担心乳汁营养不足?孩子到2～3个月以后，许多母亲会担心孩子一天天长大，乳汁供不上营养，孩子会瘦，会营养不良，而急于添加辅食，常使孩子消化不良，腹泻，而疾病又加重了母亲的担忧。孩子生病，母亲焦虑担忧?新生儿或婴儿疾病，母亲焦虑，加上孩子住院就医使母婴分离，常是中止母乳喂养改人工喂养的原因。?上班后精神紧张，体力疲劳，使母亲失去继续母乳喂养的信心*心理因素引起EH的发病机制心理因素作用于人体时，经中枢神经系统接受、整合，产生紧张、恐惧、忧郁愤怒等情绪，并将这种信息传至下丘脑，引起一系列植物一内分泌反应。其方式为：下丘脑一垂体一。肾上腺皮质轴功能失调，交感神经兴奋，类固醇激素和垂体加压素分泌增加，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统引起水钠潴留，全身细小动脉痉挛，血流阻力增加，出现血压增高。如果不良心理因素强烈而持久存在，就会使神经、体液、内分泌等系统血压调节机制遭受破坏，最终形成持久性的血压升高（21]。原发性高血压是一种心身性疾病，心理社会因素在高血压疾病的发生、发展和转归过程中起重要作用〔2〕。许多研究资料证明，抑郁是原发性高血压的发病因素之一〔3而从病理生理学角度来看主要有以下几点:抑郁与血压的相互关系的生理学机制可能与交感神经、副交感神经张力平衡失调有关〔”〕。Linsen等发现血压的昼夜节律变化与肾上腺素等神经介质分泌周期一致，提示交感神经系统可能是影响血压昼夜节律变化的主要因素之一〔’31。另外抑郁导致高血压的形成与下丘脑功能紊乱可能有关:(1)抑郁对大脑功能产生不良影响以致功能障碍，下丘脑血管收缩，交感神经中枢兴奋，通过网状结构向下传递，可引起总体交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，心排出量增加，血压升高。(2)下丘脑功能失调，垂体一肾上腺皮质轴活动增加，类固醇激素分泌增加，水钠储溜，血压升高。(3)加压素分泌增加，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统导致水钠储留，血压升高。(4)长期的抑郁情绪，使血管紧张性增加，阻力增大，血压升高;同时交感神经长期兴奋使肾小球动脉持续收缩，形成高血压〔5〕。注：妊娠期应用降压药物的安全级别——A对照研究显示没有风险：充分的临床试验证据显示对母儿无不良影响；B无证据提示有风险：现有研究未发现该药对母儿有风险，但缺乏足够的临床研究论证；C风险不能除外：缺乏人类研究，动物研究提示对胎儿有风险，或缺乏动物研究。其获益可能大于风险；D研究证实有风险：现有证据显示此药对胎儿有风险，但其获益可能大于潜在风险；X孕妇禁忌：人类或动物研究提示对胎儿有风险，其风险远远大于获益。*减轻体重，限制食盐，减少膳食脂肪，补充适量、