心包心肌疾病感染性心内膜炎.pptVIP

1诊断和鉴别诊断2诊断—典型临床表现和辅助检查。3鉴别诊断限制性心肌病右心衰竭第三节缩窄性心包炎01治疗02一般治疗03早期外科手术切除。第三节缩窄性心包炎第十章感染性心内膜炎

infectiveendocarditis

IE1第三篇循环系统疾病2感染性心内膜炎是心内膜表面感染微生物的状态。01其特征性病变——赘生物，是大小不一的血小板和纤维素团块，其间网罗着丰富的微生物和少量的炎性细胞。02瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或心壁内膜。寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、肠球菌和厌氧性革兰氏阴性杆菌是感染性心内膜炎的主要病因。03根据病程分为急性和亚急性，并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。04概述分类：特征急性acute亚急性subacute中毒症状明显轻病程数天至数周数周至数月感染迁移多见少见病原体金葡菌草绿色链球菌第二节肥厚型心脏病（hypertrophiccardiomypathy）HCM病因为常染色体显性遗传，具有遗传异质性。肥厚型心肌病是一种遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚为解剖特点，是青少年运动猝死的最主要原因之一。概述第二节肥厚型心肌病肥厚的心肌使心室流出道狭窄，在非梗阻型此种影响尚不明显，在梗阻型则比较突出，心室收缩时，肥厚的室间隔凸入心室腔，在左心室，使处于流出道的二尖瓣前叶与室间隔靠近而向前移（Venturi效应），引起左室流出道狭窄和二尖瓣关闭不全，流出道与左室间在收缩期有压差。01病理生理02第二节肥厚型心肌病症状多始于30岁以前，约1／3有家族史呼吸困难：多为劳力性，与左室顺应性下降有关；2、心前区痛：似心绞痛、不典型，由心肌肥厚而冠脉供血相对不足有关；3、乏力、头晕及昏厥：多在活动加重；4、心悸：心功下降或心律失常；5、心力衰竭。临床表现第二节肥厚型心肌病体征心尖搏动向左下移位，心尖部有抬举性冲动，可有震颤，心界向左或左下扩大，胸骨左缘下段或心尖内侧可听到收缩中或晚期喷射性杂音，见于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心力或减轻心脏负荷的措施如给洋地黄、异丙肾、硝酸甘油、消心痛，体力劳动后均可使杂音增加；凡减弱心肌收缩力或增加心脏负荷的措施如给血管收缩药，β受体阻滞剂，下蹲，紧握拳均可使杂音减低。约半数病人同时可听到S2逆分裂。临床表现第二节肥厚型心肌病超声心动图检查是主要诊断手段。心室不对称性肥厚而无心室腔增大为特征。室间隔肥厚，游离壁肥厚，二者之比可≥1.3，左室腔缩小，流出道狭窄，二尖瓣前叶在收缩期前移。X线检查心脏大小正常或增大，主动脉不增宽，肺动脉段无明显突出。EKG常见左室肥厚，ST－T改变，V5、V6、I、avL或Ⅱ、Ⅲ、avF上有深而不宽的Q波。辅助检查第二节肥厚型心肌病核磁共振：22%心内膜心肌活检：40%心导管检查和CAG：38%辅助检查第二节肥厚型心肌病AB病史及体格检查及超声检查可明确。如有阳性家庭史更有助于诊断。基因检查可明确遗传学异常。A注意与高心病、主瓣狭窄、先心病、运动员心脏鉴别。B诊断第二节肥厚型心肌病第二节肥厚型心肌病治疗原则：改善症状，减少合并症和猝死。1.药物治疗：a.减轻左心室流出道梗阻；b.针对心衰治疗；c.针对房颤：最常见的并发症，控制心室率，抗凝。2.非药物治疗：a.手术；b.酒精室间隔消融术；c.起搏治疗。3.猝死风险的评估和ICD预防治疗第四节心肌炎（myocarditis）AB心肌炎(myocarditis)是指心肌细胞及其组织间隙局限性或弥漫性的急性或慢性炎症。A急性病毒性心肌炎患者多数可完全恢复正常，很少发生猝死，一些慢性发展的病毒性心肌炎可以演变为心肌病。B概述第四节心肌炎感染性：病毒（柯萨奇、埃可、流感），近些年来，病毒性心肌炎的发生率显著增高，成为我国当前最常见的心肌炎。绝大多数病毒性心肌炎是由肠道病毒中的柯萨奇病毒和埃可病毒引起。细菌（链球菌）；真菌（螺旋体立克次体）过敏：过敏性心肌炎风湿性心肌炎理化因素心肌炎：一氧化碳、有机磷农药、乙醇、阿霉素1病因2第四节心肌炎症状多数1-3周前有前驱症状。轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。临床表现第四节心肌炎第四节心肌炎（二）体征：1．心率改变或为心率增快，并与体温升高不相称，或为心率缓慢。2．心律失常节