心力衰竭进展.ppt

与心肌病变的性质和程度密切相关。急性心肌梗塞可致严重心力衰竭，对强心甙的耐受量减低。心肌病和肺心病所致心力衰竭对洋地黄的耐受量也减低,重度心力衰竭的患者对强心甙的耐受量下降，可增加病人对洋地黄的敏感性，心肌病变的性质和程度，电解质的影响，如低血钾、低血镁、高钙血症时，心肌对洋地黄的敏感性增加，易致中毒01影响洋地黄在胃肠道内吸收的药物，如地高辛与胃舒平同时服用，前者的吸收可减少30%左右02影响洋地黄代谢的药物，如巴比妥，异菸肼等可使洋地黄毒甙在肝脏内代谢加快，以致血清浓度降低影响洋地黄类经肾脏排泄的药物，如增加肾血流量的药物可增加它经肾脏排泄的速度。奎尼丁可抑制肾血管对地高辛的分泌，以致后者血清浓度增加肾脏疾病，肾功能衰竭病人，地高辛的排泄减少，在少尿和无尿时应减量或停用0102肠系膜血管收缩剂，肠系膜缺血经常发生在老年慢性充血性心力衰竭患者中，而洋地黄可进一步加重缺血洋地黄有促凝作用目前至少已有8组试验研究表明洋地黄有促凝作用。其结构上含有雌激素部分，同时这也是洋地黄致使男子乳房发育和绝经期后妇女阴道鳞状上皮成熟加速的原因。小结：洋地黄药物洋地黄有雌激素样的促凝作用。奎尼丁可抑制肾血管对地高辛的分泌,

巴比妥，异菸肼等可使洋地黄毒甙在肝脏内代谢加快系膜血管收缩剂肾脏疾病，肾功能衰竭病人，地高辛的排泄减少123451甲状腺机能减退者，地高辛清除率减低，2年龄4心肌病变的性质和程度密切相

关3电解质二.血管扩张剂

1、血管紧张素转换酶抑制剂

肾素－血管紧张素－醛固酮系统肾素转换酶氨基肽酶血管紧张素原-----AgI（10肽）---AgⅡ（8肽）---AgⅢ---多肽碎片ARB血管紧张素酶肾素抑制剂ACEI血管紧张素转换酶是一种含锌的多肽酶,已被证明是激肽酶ⅡPART3局部肾素血管紧张素系统在心肌损伤后早期或严重心力衰竭时,神经内分泌系统被激活,包括心房利钠肽(ANP)和肾素血管紧张素系统及血管加压素（旁分泌、自分泌）局部肾素、血管紧张素的生理学及潜在病理作用包括：（1）调节区域性血管张力及血流;（２）引起血管肥厚;（3）引起血管对炎症和损伤的反应;（４）心肌缺血和再灌注时引起室性心律失常。01血管紧张素转换酶抑制剂02血管紧张素转换酶抑制剂直接影响血管对AgⅡ的反应。β受体阻滞剂0102β受体阻滞剂用于扩张型心肌病和缺血性心肌病均被证实有效,长期β受体阻滞剂治疗期间，由于外周动脉适应性改变,心功能的改善和代谢需求的减少，有可能更有利于能量利用，并改善心肌缺血在第14届世界心脏病大会上(2002.5月5—9悉尼)认为:β受体阻滞剂长期应用可降低慢性心衰的死亡率和住院危险,与ACEI合用效果更好?从小剂量开始，逐渐加至靶剂量4?在病人能够耐受的基础上坚持治疗，要有长期打算。5用药方法：应从小剂量开始，根据治疗反映，并有足够时间（3-6个月）逐渐加量。1在利尿剂，ACE抑制剂（洋地黄）的基础上使用2?选择具有脂溶性和α-受体阻滞作用而无内源性拟交感作用者3?用β-阻滞剂后出现心动过缓的问题6药物的选择：研究发现所有能显著降低猝死发生的?受体阻滞剂,都是高度亲脂性脂溶性受体阻滞剂，美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。?受体阻滞剂可降低心肌梗塞患者心脏猝死的发生率从而降低总死亡率，目前国内应用仍十分广泛。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):

AngⅡ效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。AngⅡ受体有AT1、AT2、AT3、AT4四个亚型，已知ATⅡ的主要生理和药理作用是通过AT1受体起作用，包括心血管、肾脏及中枢神经系统的作用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在受体水平阻滞AT1，钙拮抗剂

1995年美国心脏病学院/心脏病协会和1997年欧洲心脏病学会分别公布的HF治疗指南中不推荐使用钙离子拮抗剂治疗因收缩功能障碍导致的HF目前普遍认为，钙拮抗剂不应常规用于治疗收缩功能障碍所致的HF。但在下列情况可酌情使用：（1）合并心绞痛，尤其是自发变异性心绞痛或高血压病情难以控制时，可选用氨氯地平等心脏抑制作用小的钙拮抗剂；合并快速房颤、房扑时，可选用地尔硫卓急性给药。但应指出该药对左室功能影响差异较大，应用时应密切观察副作用。螺内酯（醛固酮受体拮抗剂）

螺内酯一直被作为保钾利尿剂应用，由于其利尿作用差，临床很少应用于治疗充血性心力衰竭。当前的研究结果促使我们重新重视醛固酮的生理作用。将螺内酯单独列为一类醛固酮受体拮抗剂在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂(螺内酯或eplerenone)，对中、重