高血压与肾脏病.ppt

针对MANS的处理?积极治疗恶性高血压即有可能减少MANS发生或减轻其病情?当MANS病人已发生肾衰竭时，即应按急性肾衰竭透析指征给予透析?能被透析较多清除的降压药，在病人透析时应予相应补充肾实质性高血压发病率：?约5%～10%的高血压为肾实质性高血压，在继发性高血压中肾实质性高血压占首位?约50%～60%的增生性肾小球肾炎、多囊肾、梗阻性肾病、糖尿病肾病病人，及80%～90%的慢性肾衰竭病人,并发高血压肾实质性高血压的临床特点?多为轻、中度高血压；少数为重度高血压（尤其终末肾衰竭病人）?与原发性高血压比较更易发展成恶性高血压（约为2倍）肾实质性高血压的临床特点?与同等水平的原发性高血压比较，眼底病变更重，心血管并发症更易发生?长期未被控制的肾实质性高血压不但能引起心、脑并发症，而且对肾脏本身有严重危害肾实质性高血压的治疗血压要降到什么程度才能有效保护肾脏？美国肾脏病治疗指南（K/DOQI）?尿蛋白≥1克/日时，控制达125/75mmHg以下；尿蛋白1克/日时，控制达130/80mmHg以下。其中收缩压（及脉压）降低更重要2545556575yearGFR1005.0ml/min/y140/90mmhg3.0135/852.0130/801.0125/75LeeA,Hebert,KidneyInt,2001,vol59:1211-1220血压的控制与肾脏病的进展降压对肾脏进展影响的几个重要新认识基线血压水平收缩压下降的情况达标与否血压降低的最低值24小时动态血压监测证实确实血压改变的情况勺形血压是否保持心率影响脉压差的情况对IDNT试验进一步分析JAmSocNephro.2005;l16:3027–3037.01224364860020408060随访时间（月）JAmSocNephro.2005;l16:3027–3037.血清肌酐翻倍或发生ESRD的患者比例（％）对IDNT试验进一步分析基线收缩压170mmHg基线收缩压159-170mmHg基线收缩压145-158mmHg基线收缩压145mmHgSBP和DBP对肾脏终点事件（SCr翻倍或ESRD）的影响相对危险95%CIP值基线收缩压下降20mmHg舒张压下降20mmHg达标收缩压下降20mmHg舒张压下降20mmHg基线和达标基线收缩压下降20mmHg达标收缩压下降20mmHg0.791.020.521.060.960.530.71~0.880.85~1.220.45~0.600.84~1.350.87~1.070.46~0.640.00010.860.00010.610.500.0001JAmSocNephro.2005;l16:3027–3037.对IDNT试验进一步分析《中国高血压防治指南》培训手册*《中国高血压防治指南》培训手册*《中国高血压防治指南》培训手册*《中国高血压防治指南》培训手册*高血压与肾脏病广东省人民医院肾内科梁馨苓高血压与肾脏的相互作用高血压能导致靶器官肾脏损伤良性高血压良性小动脉性肾硬化症恶性高血压恶性小动脉性肾硬化症肾实质疾病也能通过各种机制（容量、阻力）导致高血压肾实质性高血压高血压与肾脏的相互作用肾实质性高血压通过下列机制进一步损伤肾脏，形成恶性循环:导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血导致肾小球内高压、高灌注、高滤过——两者都最终致成肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化良性小动脉性肾硬化症概念：由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为良性小动脉性肾硬化（benignarteriolarnephrosclerosis,BANS)发病率：欧美国家的终末肾衰竭病人中，约25％为BANS，是仅次于糖尿病肾病的第二位疾病，我国发病率也在逐年增加BANS病理表现肾脏小动脉病变：——高血压约5～10年出现入球小动脉壁：玻璃样变小叶间动脉及弓状动