肝脏特异性对比剂对肝脏疾病诊断.ppt

女性，21岁,B超发现右肝占位性病变。无乙肝病史。AFP未见异常。病理肝细胞局灶性结节性增生。病例男性，体检发现右肝占位性病变4年。3min10min20min30min病理右肝中分化肝细胞肝癌病例男性，体检发现右肝占位性病变2年。病理右肝高分化肝细胞肝癌肝硬化背景下肝细胞癌（HCC）肝细胞癌形成过程背景资料钆塞酸二钠（Gd-EOB-DTPA，Primovist，普美显)是一种新型的肝细胞特异性对比剂，是一种钆与EOB-DTPA螯合物的二钠盐，在Gd-DTPA分子结构上添加了脂溶性的乙氧基苯甲基(EOB)而形成。独特的亲脂性EOB基团，使得约50%的普美显可被正常肝细胞摄取肝细胞摄取和排泄机制OATP:有机阴离子转运多肽cMOAT:胆汁小管多种有机阴离子转运体OATP尿液血浆胞外肾脏cMOAT~50%~50%胆汁/粪便肝脏/肝细胞Gd-EOB-DTPA可通肾脏和肝脏双重途径从体内清除，肝、肾对于普美显的代谢存在竞争机制，当其中一种途径排泄受阻时可通过另一种途径得到代偿，这就使得普美显在肝功能或肾功能受损的患者中都可以安全使用。注射一段时间后，普美显可通过肝细胞膜表面的有机阴离01子转运多肽1（OATP1），从细胞外间隙转运至肝细胞内，然02后经胆小管多特异性有机阴离子转运体（cMOAT）或多药抵抗03相关蛋白2（MRP2），排泄至胆小管内。04普美显可在体内滞留数小时至24小时之久，从而为磁共振05检查提供了一个相当长的扫描时间窗。06动态期成像肝特异期成像提供正常肝细胞功能信息有功能的肝细胞摄取普美显，变“白”无功能肝病灶不摄取普美显，变“黑”肝实质/病灶对比增强++普美显--------完美结合动态期和肝特异期提供血供信息正常肝组织约75%的血供来自肝门静脉肝细胞癌等恶性肿瘤血供主要来自肝动脉采用西门子3.0TVerio磁共振，体部12通道相控阵线圈。平扫：闭气HasteT2WI轴位和冠状位扫描，脂肪抑制SPACET2WI轴位扫描，3DVIBET1WI正反相位和脂肪抑制轴位扫描。扫描方法静脉注射Primovist（普美显）0.1ml/kg（0.025mmol/kg），2ml/s静脉团注，相同流速20ml生理盐水冲管。个别患者，必要时可以加40～60分钟的扫描。增强扫描：常规增强三期（动脉期、门脉期和平衡期）以及延迟10分钟、20分钟扫描均采用3DVIBET1WI脂肪抑制序列，延迟扫描均增加相同序列冠状位扫描。动脉期、门脉期和平衡期所有病灶均符合应用常规含钆对比剂时的强化表现和特征。延迟20min肝实质期：1、肝脏炎性假瘤呈等和稍低信号；2、再生结节、不典型增生、肝细胞肝癌呈等、稍低和明显低信号；3、肝囊肿、胆管细胞癌、肝脏转移性肿瘤、肝细胞腺瘤、肝血管瘤等均呈相对低信号。增强扫描后的图像评价病例1男，55岁，丙肝并肝硬化5年，B超发现肝脏结节DN？RN？HCC?延迟20min扫描呈明显低信号改变，影像学诊断HCC病理（肝）粗细结节混合性肝硬化合并高分化肝细胞癌（2个癌结节，直径分别2cm、2.2cm）。结合临床符合丙肝后肝硬化活动期（G3-4S4）。癌变肝细胞Gly-3（+）、CD34显示丰富毛细血管，Ki67（+）10%、P53（-）、CEA（-）。胆囊粘膜轻度慢性炎。病例2男，35岁，B超发现胰腺占位1天。常规三期增强发现更多病灶（箭头）GD-EOB-DTPA的价值－同一病例常规静脉期延迟20分钟3个月后复查普美显常规MRI增强、延迟扫描以及三个月后CT复查：普美显延迟20分钟后，能显示更多转移灶（红箭头），病灶边界显示更清楚（白箭头）。病例3男，63岁，乙肝10年，体检发现肝脏占位性病变3天普美显增强后呈低信号改变，延迟20min稍低信号，影像学诊断DN病理送检部分肝组织，4cm×3cm×2.2cm，切面见一界限清楚之淡黄区，直径0.5cm。镜下见肝细胞轻度或中度水肿变性，局部气球样变性，散在点状坏死及小灶性坏死，可见碎片状坏死，偶见桥接坏死，汇管区中度慢性炎细胞浸润及纤维组织增生，分割肝小叶，致肝小叶结构变形，可见不全结节形成，淡黄区之肝细胞脂肪变性，以大泡性脂滴为主，无包膜，肝细胞无明显异型性，符合慢性乙型肝炎（G3S4）伴局灶性脂肪变。慢性胆囊炎，未见癌。免疫组化染色结果：HBsAg（+）、AFP（-）、P53（-）、Vim（+）、HepPa