《心力衰竭》课件.pptVIP

心力衰竭的发生机制心肌收缩性(cardiaccontractility)减弱心室舒张(ventriculardiastole)功能异常心脏各部舒缩活动的不协调心肌收缩性减弱收缩功能障碍收缩速度↓—ATP不足收缩力↓—[Ca2+]i不足（一）收缩相关蛋白的破坏心肌细胞坏死细胞肿胀，破裂Centrolobularnecrosis(LHF)添加标题心肌细胞凋亡细胞固缩，形成凋亡小体添加标题细胞因子(cytokines)添加标题凋亡指数可达35.5%添加标题钙稳态失衡(calciumdisturbance)添加标题氧化应激（oxidativestress）添加标题线粒体功能异常(mitochondriaabnormal)心肌能量代谢紊乱底物O2ATP功产能+用能酶单击此处添加正文。ATPase心肌能量代谢图能量生成障碍肌球蛋白头部ATP酶提供的机械能减少肌浆网和胞膜对钙的转运障碍收缩蛋白和调节蛋白的更新需要ATP钙进入线粒体,能量生成减少能量利用障碍单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍myosin横桥结合ActinCa2+内流SRCa2+→[Ca2+]i↑受磷蛋白结合肌钙蛋白收缩H+释H+ATPenzymeactivity肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力减弱肌浆网Ca2+储存量减少(calsequestrin,calreticulin)肌浆网Ca2+释放量减少钙通道：膜电压依赖性受体操纵性钙通道钠钙交换胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍（四）心肌肥大的不平衡生长添加标题添加标题添加标题添加标题添加标题肌球蛋白ATP酶活性下降心肌线粒体数增加不足心肌表面/心肌重量比值下降冠脉微循环障碍交感神经分布密度下降二、心室舒张功能异常（1）Ca2+复位慢∵ATP↓，SR-ATPase↓，SL-ATPase↓，Na+-Ca2+交换体与Ca2+亲和力单击此处添加标题1.主动松弛↓—等容舒张及快充盈期单击此处添加标题（3）舒张势能↓∵心室收缩↓单击此处添加标题（2）Myosin-Actin复合体解离障碍∵ATP↓单击此处添加标题心室压力一容积（p-V）曲线被动舒张↓-心肌顺应性↓心脏各部舒缩活动的不协调性添加标题Arrhythmia添加标题第四节心力衰竭时机体的代偿反应第一章心脏代偿反应心输出量下降心交感神经兴奋容量感受器心率加快紧张源性扩张肌源性扩张心脏扩张单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。心肌肥大肝一颈静脉回流征阳性。压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，Pressureloadalsoiscalledafterload;volumeload=preloaddiastolephospholamban(PLB)降低Ca2+和细丝结合的敏感性并能减少TnI和TnC的亲和力，调节cTnI的功能心功能不全华中科技大学同济医学院病理生理学系周新文CardiacInsufficiency大纲第一节概述第二节心力衰竭的病因、诱因与分类第三节心力衰竭的发生机制第四节心力衰竭时机体的代偿反应第五节心力衰竭临床表现的病理生理基础第六节防治心力衰竭的病理生理基础第一节概述PART1心脏解剖心泵功能指标（cardiacpumpparameter）HeartrateStrokevolume2Ejectionfraction55%-65%PulmonarycapillarywedgepressureCentralvenouspressure病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容,唇甲紫绀,半坐卧位,颈静脉怒张。呼吸36次/分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,血压(110/80mmHg)。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。