内科学8版-肝硬化.pptVIP

内镜检查：胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可行内镜下治疗肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病第四篇消化系统疾病第十四章肝硬化

（Hepaticcirrhosis）定义病因及发病机制临床表现并发症诊断鉴别诊断治疗定义是一种常见的由不同原因引起的，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病。多系统受累，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征。常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症病因和发病机制病毒性肝炎酒精中毒：80g/d,10年胆汁淤积循环障碍药物或化学毒物免疫紊乱自身免疫性肝炎寄生虫感染遗传和代谢障碍血色病肝豆状核变性a-1抗胰蛋白酶缺乏营养障碍原因不明非酒精性脂肪性肝炎十大病因网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门脉高压肝硬化的演变发展过程0102各种原因肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、肝细胞结节状再生损伤与修复反复交替肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建,肝变形、变硬门静脉高压症、肝功能不全

临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月可发展成肝硬化临床上分为肝功能代偿期和失代偿期临床表现疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解1肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大2肝功能检查正常或轻度异常3症状较轻、缺乏特异性代偿期01肝功能减退症状02门静脉高压表现03全身多系统表现失代偿期肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现营养不良：一般情况差、消瘦乏力、精神不振，皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等消化系统症状：食欲差、恶心、厌食、腹胀、腹泻等，黄疸：皮肤、巩膜黄染、尿色深，干细胞进行性或广泛坏死；出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：a.肝合成凝血因子减少b.脾功能亢进c.毛细血管脆性增加不规则低热低蛋白血症主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等内分泌紊乱01肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有促进作用甲状腺激素：TT3、FT3↓，FT4正常或偏高，女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌02门脉高压症表现腹水：肝硬化失代偿期最突出的临床表现侧枝循环建立和开放：食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V腹膜后吻合支曲张：腹膜后门静脉-Retzius静脉脾肾分流：脾静脉、胃静脉-左肾静脉沟通脾功能亢进及脾大图示侧枝循环建立和开放内镜下套扎治疗腹水形成的机制：钠、水的过量潴留01门脉高压：PVP300mmH2O低白蛋白血症:30g/L淋巴液生成增多继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多抗利尿激素增多：致水重吸收增多有效循环血容量不足02肝触诊早期：表面尚平滑晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛01其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等01体征图示腹水图示肝掌和蜘蛛痣图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张并发症1上消化道出血：最常见，原因：食管、胃底静脉曲张PU和急性出血性糜烂性胃炎门静脉高压性胃病2胆石症：胆结石发生率在30%肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因感染：肝硬化患者抵抗力下降自发性细菌性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌，表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等

胆道感染肺部、肠道及尿路感染门静脉血栓形成或海绵样变该并发症较常见，脾切除术后，门静脉、脾静脉栓塞率可高达25%。门静脉血栓形成的临床表现变化较大，多无明显症状，常被忽视，往往先由影像学检查发现。