急性胃炎、慢性胃炎诊疗-新、全、美.pptVIP

病因-Hp感染Hp感染一般胃窦密度比胃体高，与炎性细胞浸润程度成正比。Hp对胃黏膜炎症发展的转归取决于毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素综合的结果。维生素B12必须与胃壁细胞分泌的内因子相结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后被吸收。01当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能，导致维生素B12吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称恶性贫血。而慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜萎缩，以致内因子分泌缺乏，肠道不能吸收维生素B12，从而引起恶性贫血。02可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。03病因-自身免疫老年人胃黏膜常见小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄，可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃黏膜退行性改变。1长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。2病因-年龄和营养因子缺乏组织学病理-比较胃镜病变深度非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎腺体完整病检腺体破坏，减少或消失肠上皮化生黏膜红白相间，红为主黏膜红斑（点状、片状、条状）、黏膜出血点或斑块黏膜粗糙、充血渗出黏膜表层上皮组织学黏膜浅层炎性细胞浸润黏膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主皱襞平坦甚至消失黏膜层变薄，呈颗粒或结节状血管透见如树枝状或网状黏膜固有层黏膜及黏膜下层炎性细胞浸润，纤维化化生⒈肠上皮化生胃腺转变成肠腺样，以杯状细胞为特征，可见于正常人。⒉假幽门腺化生胃体腺转变成幽门腺样，见于萎缩性胃炎及老年人。化生长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所代替。胃黏膜肠上皮化生，出现多量杯状细胞×200非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化或假幽门腺化生所替代。小肠型化生：又称完全型肠化生，与胃癌无明显关系。大肠型化生：又称不完全型肠化生，与胃癌发生有关，检出率与活检块数相关。萎缩胃黏膜萎缩非化生性萎缩小肠型（完全型）应用黏液染色化生性萎缩（AB-PAS和HID）大肠型（不完全型）相关概念异性增生轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察。重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗。在慢性胃炎向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。另有胃息肉、胃溃疡和残胃等。近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高异性增生又称不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。近年来国际癌症研究协会推荐使用上皮内瘤变。是胃癌的癌前病变，根据异型程度分轻、中、重三度。镜下表现黏膜红斑（点状、片状、条状）、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出。正常非萎缩性胃炎萎缩性胃炎黏膜层变薄，呈颗粒或结节状血管透见如树枝状或网状。肠上皮化生异型增生尿毒症性胃炎镜下表现病理组织学诊断直观模拟评分法5项组织学变化：HP感染慢性炎性反应（单个核细胞浸润）活动性（中性粒细胞浸润）萎缩（固有腺体减少）肠化。4个分级：０—无＋—轻度，＋＋—中度＋＋＋—重度。临床表现症状病程迁延、反复发作，大多数患者无明显症状。有症状者主要为消化不良，如中上腹不适，饱胀、钝痛、烧灼痛，也可呈食欲不振、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显联系。少数病例出现较重的症状，酷似胃癌的表现。体征多不明显，有时上腹部轻压痛。其他可有贫血、厌食、体重减轻、全身衰弱、疲软。可有舌炎、舌痛、舌面光滑，以及舌质绛红如瘦牛肉。周围神经病变主要为肢体感觉异常、下肢深感觉缺失、共济失调、痉挛性瘫痪，腱反射异常及健忘，易激动以至精神失常等神经系统损害表现。少数可发现巩膜轻度黄染，不同程度的肝脾肿大。诊断-Hp检测侵入性方法PCR。组织切片染色此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。如银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色。活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）这是诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的培养条件和技术，多用于科研。