呼吸衰竭与呼吸支持本科大.pptVIP

DCBA清除气道异物、分泌物简便人工气道人工气道气管插管气管切开E支气管扩张剂等方法：体位、开口保持呼吸道通畅01氧疗02吸氧浓度吸氧装置原则1保证PaO2迅速提高到60mmHg的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭可较高浓度给氧2吸氧浓度01优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激鼻导管和鼻塞02优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食面罩吸氧装置01呼吸兴奋剂02机械通气增加通气量、改善CO2潴留气道通畅AFBDEC脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常中枢抑制为主、通气量不足主要适应症不可突然停药使用原则呼吸兴奋剂能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2改善肺的气体交换效能呼吸肌休息达到目的02当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能概念01机械通气气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度呼吸性碱中毒通气不足呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎机械通气2血流动力学稳定3不需要气管插管保护1清醒能够合作5能够耐受鼻/面罩4无影响使用鼻/面罩的面部创伤无创正压通气应用患者应具备的基本条件机械通气二、弥散障碍*O2CO2弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。影响弥散的因素：影响因素**（数字区）215?气体分压差?气体弥散系数?气体和血液的接触时间、4?肺泡膜的厚度和通透性3?弥散面积6心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值弥散障碍时血气改变**（数字区）型呼吸衰竭PaO2降低，PaCO2不增高弥散障碍引起哪型呼衰?CO2弥散能力比O2大20倍CO2完成弥散时间0.13s(O2：)010302三、通气／血流比例失调**（数字区）正常时，VA/Q=0.81若VA/Q↓＜0.8：部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能性分流）2若VA/Q↑＞0.8:部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（无效腔样通气）3通气／血流比例对气体交换的影响**（数字区）VA/Q失调血气变化**（数字区）混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2CO2弥散能力比O2大20倍VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留四、肺内动-静脉解剖分流**（数字区）肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例。01病因：肺动-静脉瘘02后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。03五、氧耗量增加**（数字区）发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高，反而↓。CO2潴留的机制**（数字区）PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高表明存在肺泡通气不足。病因与发病机制小结**（数字区）通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。临床上常为多种机制参与二、缺氧和二氧化碳潴留

对人体的影响缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。具体表现中枢神经系统的影响01对循环系统的影响02对呼吸系统的影响03对肾功能的影响04对消化系统的影响05对酸碱平衡和电解质的影响06一、中枢神经系统变