感染性心内膜炎心肌炎课件.pptVIP

亚急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎发病率多见（占2/3）少见（占1/3）病原菌草绿色链球菌最多见金黄色葡萄球菌最多见病理1，基本病理改变为心内膜赘生物形成2，多发生在器质病变的瓣膜3，主要累及二尖瓣和主动脉瓣4，栓塞发生晚1，基本病理改变为心内膜赘生物形,2，主要发生在正常瓣膜3，主要累及主动脉瓣4，赘生物大而脆，栓塞发生早特征中毒症状轻，感染迁移少见，病程数周至数月中毒症状明显，感染症状明显，感染迁移多见，病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏发热几乎都有（可有弛张性低热，一般39°C几乎都有（呈爆发性败血症过程，有寒战高热）亚急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎心脏杂音80%~85%患者有80%~85%患者有，且杂音更易变化，新杂音杵状指多见少见Osler结几乎仅发生在亚急性者无Roth点多见少见Janeways结罕见多见瘀点多见少见脾大多见少见贫血多见少见*人工瓣膜心内膜炎1早期发生于瓣膜置换术后60天内，表皮葡萄球菌明显多于金黄色葡萄球菌；病死率40%~80%2晚期发生于瓣膜置换术后60天以后，链球菌多见，其中以草绿色链球菌为主。病死率20%~40%3静脉药隐者心内膜炎4多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤，药物污染所致者较少见。5

心肌炎辽宁中医药大学宫丽鸿主任*心肌炎指心肌本身的炎性病变，分为感染性和非感染性两大类。感染性可由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫、等引起。非感染性包括过敏、变态反应（如风湿热）、理化因素、药物（如阿奇霉素）等。病因：病毒性心肌炎是最常见的病因（占50%）。多为柯萨奇A及B病毒、孤儿（ECHO）病毒、脊髓灰质炎病毒。此外，腺病毒、流感、风疹、单纯疱疹、脑心肌炎、肝炎（A 、B、C型）病毒和HIV病毒等都能引起心肌炎。病毒性心肌炎多为病毒对心肌的直接损害所致，包括急性病毒性感染及持续病毒性感染对心肌的损害；病毒介导的免疫损伤主要是T细胞免疫，以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤。感染性心内膜炎*感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。。瓣膜为最常受累部位，感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。01根据病程分为急性和亚急性。又分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。02自体瓣膜心内膜炎［病因］链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎的６５％和２５％。急性者主要由金黄色葡萄球菌感染，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌等所致。亚急性者以草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌、表皮葡萄球菌等。少见的有真菌、立克次体和衣原体。［发病机制］亚急性至少２／３病例，发病与下因素有关：血流动力学因素主要发生于器质性心脏病者②赘生物常位于血流方向的下游，如二尖瓣返流的心房面，主动脉返流的心室面，室间隔缺损的右室面等。可能这些部位的压力下降，有利于微生物沉积和生长。先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、主动脉缩窄。赘生物形成*非细菌性血栓性心内膜病变当内膜的内皮受损，其下胶元暴露时，血小板聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜病变。短暂性菌血症各种感染、皮肤、黏膜创伤（如手术、器械操作等）常导致短暂性菌血症。细菌定居在瓣膜或赘生物上，即可发生感染性心内膜炎。细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，感染性赘生物增大，厚的纤维蛋白层覆盖在赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为细菌生存繁殖提供良好的庇护所。二，急性发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。［病理］*心内感染和局部扩散赘生物碎片脱落致栓塞。血源性播散菌血症持续存在，在心外的机体其它部位播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。免疫系统激活持续性菌血症激活免疫系统，引起：①脾肿大；②肾小球肾炎；③关节炎、心包炎和微血管炎。3214感染性心内膜炎的病理改变。*［临床表现］从短暂性菌血症到症状出现的时间长短不一，多在２周以内。但不少患者无明确菌血症可寻。全身表现发热是感染性心内膜炎最常见的临床表现。亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有弛张性低热，一般＜３９°C，午后和晚上高。头痛、背痛和肌肉关节痛常见。急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。突发心力竭常见。周围体征①瘀点，可见于任何部位；②指和趾甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的卵原形出血斑；④Osler结节，为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节；⑤Janeway损害，为手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血斑。这些周围