妊娠合并病毒性肝炎及母婴阻断.pptVIP

妊娠合并病毒性感染及母婴阻断xx妇幼保健院妊娠合并病毒性肝炎是产科常见传染病，乙肝最常见，妊娠合并病毒性肝炎是孕产妇主要死亡原因之一，发生率是非孕妊娠6倍，而暴发性肝炎是非孕妇女的66倍。肝组织学：除肝糖原有会增加，肝脏体积，组织结构，血流量无明显改变。肝功能：可出轻度异常，分娩后迅速恢复。血清蛋白：妊娠期血液稀释，血清总蛋白约半数低于60g/L，主要为白蛋白低。血清胆固醇、脂类：孕4月始升高、孕8月达高峰，50%达到6.5mmol/L，血清总脂质，蛋白增加。血清总胆红素：少数轻度升高。血清转氨酶：少数晚期升高。血硷性磷酸酶：轻度升高，晚期达非孕2倍凝血功能：纤维蛋白原较非孕增加50%，凝血因子Ⅴ、Ⅶ、、Ⅹ增加，凝血酶原时间正常。0103020405妊娠对病毒性肝炎的影响孕妇新陈代谢明显增加，营养消耗较多；易感病毒肝炎，也易使原有病情加重；胎儿代谢和解毒主要依赖母体肝脏完成；或合并妊高征，易发生急性肝坏死，危及母儿。病毒性肝炎对妊娠影响1母体：急性肝炎发生于妊娠早期，可加重2妊娠反应，急性肝炎生于妊娠晚期，3妊高征发生率上升达30%。4妊高征引起子宫，胎盘严重缺血：激活凝血系统，产后出血，DIC，死亡率高18.3%。5肝炎病毒形成免疫附合物6重症肝炎围产儿死亡率——较正常高2-4倍力减少，子宫对催产毒敏高性增高所致。90%，可能与肝病时对甾体激素灭活能早产率——由5%-10%升至29%，黄肝早产率40%-妊娠晚期发病，早产率，围产儿死亡率明显增高妊娠早期发病，胎儿畸形率增高2倍母婴传播不通过胎盘，经粪便，口腔传播感染后终身免疫HbsAg、HbcAg、HbeAg多途径传播、注射、输血，生活接触，垂直传播，可通过胎盘屏障/产道吸入，粘膜破损感染，产后哺乳。宫内传播：9-36%；产时传播：40-60%；产后感染：10-15%母婴传播比率4-10%HAV（甲型）HBV（乙型）HCV（丙型）诊断01乙肝潜伏期1-5M起病缓慢，3-5M恢复，易迁延。较非孕期诊断困难，尤期在妊娠晚期病史：与病毒肝炎密切接触史，或输血，注射血液制品史甲肝潜伏期2-7W起病突然，2-3W恢复。020304不能用妊娠反应或其他原因解释的消化道症状，部分出现畏寒，发热，黄疸，皮肤一过性搔痒，妊娠早，中期可触及肝肿大，肝区触痛血清病原学检测血清病原学检测异常尿胆红素阳性转氨酶增高或降低(肝坏死严重）血清胆红素B超和MRI妊娠合并重型肝炎妊娠晚期多见，黄疸迅速加重特点：消化道症状严重黄疸迅速加深，血清胆红素大于171umol/l肝脏进行性缩小中毒性鼓肠，腹水不同程度肝性脑病凝血功能障碍（DIC）HbsAg目前感染HBVHbeAgHBV急性感染期，传染性较强抗HAV-IgMHAV急性感染期抗HAV-IgGHAV感染后长期或终生存在抗Hbe-IgM病毒复制阶段，HBV感染期抗HBs曾感染HBV，产生保护性抗体抗HbeHBV感染恢复期，传染性较低。鉴别诊断妊娠剧吐：代谢性酸中毒肝功能损害，GPT轻度升高，尿酮体阳性肝炎病毒抗原系统（—）妊高症

多脏器缺血缺O2，功能障碍50%；01020304子痫66%肝出血，40%肝坏死；肝功损害，AST、ALT、胆红素升高；HELLP综合征（血小板减少、肝酶升高、胆红素升高、溶血）05高血压，水肿，蛋白尿，妊娠结束迅速恢复妊娠期胆汁淤积症（ICP）妊娠中晚期出现搔痒分布于四肢；黄疸率15-60%，分娩后2W内消失，再次妊娠复发肝功能轻度损害，ALT、AST升高；血清胆红素升高，胆汁酸升高；妊娠期药物肝损害起病较重GPT并黄疸，皮疹，停药后可恢复。无肝炎接触史；福平；异烟肼、三氯乙烯、利损害肝细胞药物：巴比妥、氯丙嗪、红霉素、DCBAE妊娠期急性脂肪肝02010304初产妇居多，孕晚期，进展快，急性肝功能衰竭，凶险。腹痛肝炎标志物阴性尿酸升高，胆酶分离处理原则加强营养，补充高蛋白、低脂，高维生素，足量碳水化合物保肝治疗，避免应用损害肝功药物预防感染，严格消毒，广谱抗生素。防治产后出血，加缩宫缩及早补充凝血因子