肾血管高血压的诊断与治疗.pptVIP

肾血管性高血压的诊断与治疗大连市中心医院

林海龙肾血管性高血压的概念由肾动脉主干或主分支狭窄引起的高血压尚无准确数字约占所有成年高血压的1-5%约占终末期肾病的10-40%在顽固或恶性高血压中有更高的发生率肾血管性高血压的发生率0102导致进展性肾缺血性损伤和肾衰高血压相关性并发症肾血管性高血压的危害粥样硬化性肾血管病(ARVD)，占90%以上的病例肾动脉纤维肌性结构不良（FMD)大动脉炎血栓形成栓塞肾动脉夹层肾动脉畸形或动静脉瘘动脉瘤或血管瘤肾移植排斥反应肾动脉损伤：外伤、导管操作、外科结扎等肾感染先天性肾动脉发育不良肾囊肿神经纤维瘤肾血管性高血压的病因

血管内病变嗜铬细胞瘤腹主动脉狭窄致肾动脉窃血先天性纤维带肿瘤肾下垂膈肌脚压迫肾周血肿输尿管阻塞肾周假囊肿腹膜后纤维化肾血管性高血压的病因

血管外病变-肾动脉受压肾血管性高血压的发生机制

动物研究肾动脉狭窄后的病理生理变化第一期：狭窄即刻循环中的肾素、血管紧张素增加，血压升高。此期解除狭窄，血压可完全恢复正常第二期：狭窄数日至数周循环中升高的肾素、血管紧张素逐步降低，组织中的肾素、血管紧张素逐步升高，血压维持升高状态，可出现“低钾低钠性高血压综合征”此期解除狭窄或切除肾脏，血压仍可恢复正常肾动脉狭窄后的病理生理变化第三期：狭窄数月至数年循环中的肾素、血管紧张素恢复正常，组织中的肾素、血管紧张素升高，血压呈持续升高。此期即使解除狭窄或切除肾脏，血压亦不能恢复正常肾血管性高血压的发生机制

动物研究急性期：狭窄即刻循环中的肾素、血管紧张素增加，血压升高。此期解除狭窄，血压可完全恢复正常肾动脉狭窄后的病理生理变化缺血肾脏持续分泌过量肾素，血压维持升高状态，给予ACEI或ARB可降低血压，可出现“低钾低钠性高血压综合征”此期解除狭窄或切除肾脏，血压仍可恢复正常慢性早期：肾血管性高血压的发生机制

人体研究肾动脉狭窄后的病理生理变化1慢性晚期：2缺血肾脏分泌肾素可能减少，但血压维持升高状态，ACEI或ARB降压效果明显减弱。此期即使解除狭窄或切除肾脏，血压亦不能恢复正常3肾血管性高血压的发生机制

人体研究长期高血压及高血管紧张素引起：对侧肾脏肾小球硬化临床意义：尽早解除肾动脉狭窄全身小动脉壁增厚，顺应性降低，阻力增大狭窄晚期解除狭窄血压未能恢复正常的原因BDFACE单侧与双侧肾血管性高血压发生机制的差异固酮系统明显激活双侧：容量依赖性,肾素血管紧张素醛固酮系单侧：1.肾素依赖性，肾素血管紧张素醛对侧肾脏发生压力相关性利钠效应统初时激活，后很快被反馈抑制肾血管性高血压的发生机制肾血管性高血压的诊断策略轻中度高血压且无其他可疑线索低度可疑（无需检测）：严重的高血压（DBP120mmHg)应用ACEI或ARB之外的多种药物还无法控制的高血压20岁或50岁的人突然患持续的中重度高血压伴上腹部收缩期或舒张期杂音的高血压吸烟或伴广泛粥样硬化、肌酐升高且已稳定但不可解释的中重度高血压应用ACEI或ARB后血压能正常的中重度高血压中度可疑（行无创检查）：肾血管性高血压的临床线索急进恶性高血压（眼底III或IV级）应用ACEI或ARB后出现严重的氮质血症的高血压伴进展性肾功能不全、或对强化降压治疗反应差的重度高血压患者，尤其是吸烟或还有其它部位阻塞性动脉疾病者新近肌酐升高但不可解释的高血压肾体积不对称合并不可解释的突发肺水肿的高血压010203040506高度可疑（可考虑直接行肾动脉造影）：肾血管性高血压的临床线索狭窄早期可能升高，但很快就降至正常，原因是对侧肾脏肾素分泌被抑制，故诊断价值不大巯甲丙脯酸激发的外周血浆肾素活性：服用巯甲丙脯酸50mg半小时后测量外周血浆肾素活性。明显增加假阳性率，故诊断价值不大肾血管性高血压的诊断

外周血浆肾素活性比值1.5，且健侧与远端下腔静脉相等或比值1.3,提示单侧肾动脉狭窄01不能用作筛选，仅用于判断已存在的肾动脉狭窄是否有功能意义02肾血管性高血压的诊断

分侧肾静脉肾素活性可观察腹主动脉、肾动脉及双肾大小01能测量血流速度以计算阻力指数、价低02缺点是测量易受操作者的影响03阻力指数：1-（舒张末期血流速度/收缩期最大速度)×100。80表明解除狭窄对降低血压价值不大。原因是长期高血压已导致狭窄远端肾血管发生结构性损伤。04肾血管性高血压的诊断

彩色多谱勒超声阳性率不高不能鉴别双侧肾动脉狭窄目前很少使用肾血管性高血压的诊断

静脉肾盂