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儿童肺炎支原体感染

肺炎支原体（M.pneumoniae)肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae）是能在无细胞培养基上生长繁殖的最小的微生物

大小介于细菌和病毒之间(0.15-0.3um)

无细胞壁,无鞭毛,无动力,着色难,G-

有膜及胞浆抗原MP是引起儿童和青少年呼吸道感染的常见原因，也可引起全身性病变。

肺炎支原体

01MP感染为全球性,全年四季散发发病，以冬季较多02通过飞沫传播,潜伏期即有传染性03症状缓解后数周仍有传染性043-8年有一次地区性流行05发病年龄以学龄儿童及青年好发流行病学病年龄有提前趋势,年幼儿童感染率有所增加01时有群体流行病例发生，学校家庭成员受感染机会多03呈常年流行趋势02感染MP的重症患者有所增多，肺外表现多样，可累及多脏器。04流行病学新特点

MP已成为儿童CAP的重要病原近年来发病率显著增高,约占小儿呼吸道感染的30%

MP已成为儿童CAP的重要病原2007-2009年各年龄段MP检出率明显升高

过度炎症反应：MP诱导强烈的细胞因子与炎症反应，损害组织；异常免疫反应MP诱导自身免疫反应，并引起肺外多系统损害，尤其是中枢神经系统；MP诱导特异IgE产生，持续气道高反应性与哮喘发生；MP感染的内在机制

01肺炎支原体感染高细胞因子血症02全身炎症反应03肺部广泛病变感染性休克其它…内在机制-炎症反应

1由于MP对纤毛粘膜上皮的破坏导致大小气道的炎症明显，并引起气道阻塞2异常的免疫反应与过强炎症反应病理

由于MP对纤毛粘膜上皮的破坏导致大小气道的炎症明显，并引起气道阻塞异常的免疫反应与过强炎症反应可引起阻塞性肺炎、胸腔积液、闭塞性支气管炎、闭塞性毛细支气管炎、肺不张、坏死性肺炎甚至肺脓肿.12病理

由于MP对纤毛粘膜上皮的破坏导致大小气道的炎症明显，并引起气道阻塞异常的免疫反应与过强炎症反应0102病理

潜伏期：约2-3周一般表现发热:热峰37-41℃,热型不定,可有畏寒,乏力,头痛,咽痛，恶心,呕吐和腹泻床表现---一般情况

1胸痛:年长儿可诉胸骨后痛32喘憋或呼吸困难:婴幼儿表现为喘憋或呼吸困难咳嗽:初为干咳,后为顽固剧咳或百日咳样的咳嗽，少量粘液痰或无痰,偶有咯血临床表现---呼吸道症状

肺外表现皮肤粘膜损害：最常见，形态多样，可表现为麻疹样或猩红热样皮疹、甚至Stiven-Jonsen综合症等神经系统损害：表现为多发性神经根炎、脑膜脑炎、小脑共济失调等心血管系统：心肌炎、心包炎等相对较常见血液系统：可发生免疫性溶血、DIC肌肉关节损害：多发性骨关节痛较为常见胃肠道症状：可见呕吐、腹泻，肝功能损害等泌尿系统可引起肺炎支原体相关性肾炎

01“症状与体征不平行02--症状重，肺部体征不明显；”03肺部常无明显阳性体征04少数病人有局限性干,湿罗音,少数有胸腔积液体征临床表现---体征

A胸部X线表现特点B“肺部体征与X线改变不平行C--肺部体征不明显，X线改变明显；”D表现呈多样性：间质浸润、小叶浸润、大叶实变、肺门淋巴结肿大等；E病变以单侧为主,其中以下肺最多，F部分伴有胸腔积液，肺不张等。临床表现---X线检查

病变以单侧为主,其中以中下肺明显，

不整齐云雾状，从肺门向外延伸至肺野

双侧弥漫网状的间质性肺炎

肺不张

支气管粘膜充血、水肿；01粘液分泌物附着；02部分肺段通气不畅；03管壁粘膜小结节样突起；04管腔开口炎性狭窄，闭塞等。05MPP的气管镜所见

支气管粘膜充血、水肿

粘液分泌物附着

管壁粘膜小结节样突起

管腔开口炎性狭窄，闭塞等

目前方法实验室检查--培养法：为金标准，但培养条件苛刻，需要含胆固醇的特殊培养基，生长缓慢，需10天才有菌落，无助于早期诊断。--抗原检测法--核酸检测法：灵敏度高，可用于早期诊断，技术条件要求严格，尚未广泛开展。--血清学抗体检测方法：目前国内外应用最多

MP检测中应注意的问题：实验室检查MP检测中应注意的问题：（1）采血时间：IgM于感染后一周左右出现，3-4周达到高峰，2-4个月消失。MP-IgM最佳检测时机为发病7-10天后。IgG可持续1年或更长。（2）结果判断：抗体滴度：1：80为阳性，=1：160有意义或强调双份血清抗体滴度对比。MP-IgM阳性提示近期感染

血清抗体阳性只作为MP感染诊断依据,不作为是否继续用药依据

MP-IgG阳性一般表示既往感染

选择合理的抗生素1纤维支气管镜干预3免疫抑制与调节治疗2处理并发症4MP感染的治疗对策

首选大环内酯类抗生素01红霉素vs阿奇霉素02选择合理的抗生素

红霉素vs阿奇霉素阿奇霉素红霉素胃肠道反应较小较大：腹痛、呕