高原病的诊断与治疗.pptx

高原病的诊断与治疗汇报人：医学生文献学习

目录01概述04临床表现03发病机制02病因05诊断06治疗

01概述

概述高原环境特点海拔3000m以上为高原，其环境特点是空气稀薄，导致大气压和氧分压降低，同时气候寒冷干燥，紫外线辐射强。高原病的定义对于从平原移居高原或者短期在高原逗留的人来说，由于自身对高原环境适应能力不足，会发生一组以缺氧为突出表现的疾病，这被称为高原病（也叫高原适应不全症或高山病）。高原病不仅仅局限于海拔3000m以上地区，在海拔3000m以下地区也可能发生。

概述高原病的预后情况急性高原病一般是自限性疾病，预后相对良好。高原肺水肿和高原脑水肿这两种情况可能会致命。高原病的发病趋势随着旅游业的发展，高原病的发病率在不断增加，并且它已经成为高原旅行者常见的病死原因，这凸显了了解和预防高原病的重要性。

02病因

病因缺氧的主要原因高原地区的大气压低和氧分压降低，人体进入高原后就会出现缺氧情况。随着海拔不断升高，吸入气的氧分压明显下降，导致氧供出现严重障碍低压性低氧血症是引发急性高原病的关键因素。

病因不同海拔下的动脉血氧饱和度变化海拔在2400-2700m时，动脉血氧饱和度仅轻度降低。海拔达到3500-4000m时，动脉血氧饱和度会降低到90%以下。海拔为5000m时，动脉血氧饱和度降低到75%。海拔5500m以上，会出现严重低氧血症和低碳酸血症，高原适应可能需要数周或数月，甚至完全无法适应。海拔7000m时，动脉血氧饱和度降低到60%。海拔上升到8000m时，大气压仅为海平面的1/3（约268mmHg或35.62kPa），吸入气氧分压只有56mmHg（7.46kPa）。

病因影响高原病发病的因素攀登高原的海拔高度攀登速度高原停留时间个体易感性都有关系。这些因素综合起来决定了人体对高原环境的适应情况，从而影响高原病的发病。

03发病机制与病理

发病机制机体适应性改变及适应不全的原因从平原进入高原，机体为适应低氧环境需要进行适应性改变，目的是维持毛细血管内血液与组织间必要的压力阶差。每个人对高原缺氧的适应能力是有限的，过度缺氧时就容易发生适应不全。

发病机制神经系统大脑代谢旺盛、耗氧量大，大脑皮质对缺氧耐受性最低。急性缺氧时，首先脑血管扩张、血流量增加、颅内压升高，大脑皮质兴奋性增高，表现为头痛、多言、失眠和步态不稳。随着缺氧加重，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，脑细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，从而引发高原脑水肿。

发病机制呼吸系统进入高原后，动脉血氧分压降低，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起反射性呼吸加深、加快，使肺泡通气量和动脉血氧分压增加。过度换气会呼出过多的CO2，导致呼吸性碱中毒。适应能力强的人，肾会代偿性排出更多的HCO3-来纠正碱中毒。急性缺氧使肺小动脉痉挛，持续痉挛导致平滑肌层增厚，肺循环阻力增高，肺毛细血管楔压明显升高，血管壁通透性增强，血浆渗出增多，导致高原肺水肿。肺泡壁和肺毛细血管损伤、肺泡表面活性物质减少和血管活性物质（花生四烯酸、PG、TXA2）释放，会加重肺毛细血管内皮损伤和渗漏，使肺水肿加重，出现痰中带血。登山运动员血中内皮素水平较正常人升高2倍，内皮素与血管内皮细胞受体结合，通过活化钙通道收缩血管，氧供改善后，血中内皮素水平和肺动脉压下降。慢性高原病患者，呼吸中枢对敏感性和外周化学感受器对低氧敏感性降低，肺泡通气不足。长期处于低氧环境会引起肺小动脉平滑肌肥厚及内膜纤维化，导致肺动脉高压，最终引发慢性高原病。

发病机制心血管系统高原缺氧刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起心率增快，这是机体最早的代偿性反应，同时心排血量增加。急性缺氧时，体内血液重新分布，皮肤及腹腔器官（特别是肾）血管收缩，血供减少，心及脑血管扩张，血流量增加，这是机体的重要代偿机制，有利于保证重要器官的血液供应。但冠状动脉代偿性扩张有一定限度，严重和持久性缺氧会引起心肌损伤。长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加导致肺动脉高压，这是机体代偿性改善低氧条件下肺血流灌注的结果，但肺动脉压持续增高会使右心负荷加重，出现右心室肥大，即高原性心脏病，属于肺源性心脏病。缺氧引起继发性红细胞增多，增加血液黏滞度，进一步加重心脏负荷。缺氧还刺激血儿茶酚胺、抗利尿激素和肾上腺皮质激素分泌增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强使血压升高，进一步加重高原性心脏病。长期缺氧损伤心肌、破坏肾上腺皮质功能，也会出现收缩压降低和脉压缩小。

发病机制造血系统进入高原后，代偿性红细胞增多和血红蛋白增加是缺氧适应反应。急性缺氧时，主要刺激外周化学感受器，反射性引起交感神经兴奋性增高，使储血器官释放红细胞，糖无氧酵解增强，血乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右