动脉粥样硬化和高血压课件.pptVIP

三、原发性高血压的发病机制动脉血压血压的影响因素BPCardiacOutputPeripheralResistanceBloodVolumeVasoconstrictorsNeuralFactorsCardiacFactors收缩型细胞形态扁园型细胞构成?肌丝占5%~10%细胞器占5%~10%70%整合素α1β1α2β1、α3β1、α5β1敏感的活性物质内皮素、儿茶酚胺、NO血管紧张素Ⅱ、PGE2趋化因子、生长因子主要功能收缩和舒张合成细胞外基质、迁移类型合成型存在时期正常成熟期胚胎期，损伤修复期SMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用SMCSMC在病灶形成和发展过程中的作用SMC泡沫细胞②合成生长调节因子④合成分泌胶原③促不稳定斑块形成⑤向内膜迁移、增殖①3.血小板PDGF①促使SMC由收缩型转变为合成型②促使SMC向血管内膜迁移③促使SMC荷脂形成泡沫细胞④促使SMC增殖血小板源性生长因子（platelet–derivedgrowthfactor,PDGF)4.单核-巨噬细胞logoICAMMCP-1M-CSF①氧化LDL→oxLDL。②吞噬oxLDL→泡沫细胞。③坏死→释放脂质→细胞外脂质池④释放溶酶体酶→损伤内皮细胞、SMC和M。⑤产生细胞因子→VEC表达黏附分子→PMN、M、Pt黏附。↘SMC迁移、增殖。⑥激活T淋巴细胞→淋巴因子→和细胞因子诱导SMC凋亡。⑦释放溶酶体酶、蛋白水解酶和自由基→破坏纤维帽→斑块不稳定。（二）炎症假说（Inflammatoryhypothesis）炎症与AS的关系非常密切，参与了AS启动、进展和继发病变的全过程。3-4MCP-1MфptLCVECAMs,MCP-1M-GSF,·HOcytokinesCytokines·HOIFNLTNFkBNFkBTNF,ILs,NOS…（三）单克隆假说混合细胞系B细胞系A细胞系葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）正常斑块斑块→DNA→培养SMC→转化、增殖→裸鼠→良性平滑肌瘤单克隆学说（单元性繁殖学说）：动脉粥样硬化VS肿瘤四、对机体重要器官的影响管腔狭窄程度A冠状动脉主动脉脑动脉肾动脉肠系膜动脉四肢动脉严重冠状动脉粥样硬化心肌缺血（二）主动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化动脉瘤脑卒中脑缺血、脑萎缩、”脑卒中”（三）脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化缺血性肾病、肾性高血压肠系膜动脉粥样硬化肠缺血、肠坏死四肢动脉粥样硬化下肢运动障碍、足坏疽（四）其他0102五、防治原则干预血糖干预血压干预血脂健康生活方式原发性预防“防患于未然”一级预防五、防治原则治疗：药物手术避免诱发因素继发性预防“亡羊补牢”二级预防第二节高血压hypertension一、概述高血压——“无声杀手”三高：发病率死亡率致残率三低：知晓率服药率控制率高血压指体循环动脉血压持续高于正常水平[收缩压≥140mmHg(18.6kPa)和/或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]。高血压分类继发性高血压：症状性高血压5-10%(secondaryhypertension)原发性高血压：高血压病90-95%(primary/essentialhypertension，EH)缓进型高血压病：良性高血压95%（chronichypertension）急进型高血压病：恶性高血压5%（acceleratedhypertension）3、按对盐负荷或限盐的血压反应盐敏感性高血压盐不敏感性高血压中间型高血压二、病因（一）原发性高血压发病的危险因素1．遗传因素—“高血压是一种多基因病”75%的原发性高血压患者有高血压家族史，同一家族中常有多名高血压患者血压正常父母→高血压子女：3%高血压父母→高血压子女：45%与血压调节有关的基因变异：Ang钠摄入过多→钠水潴留，血容量↑交感神经兴奋性↑钾：促进排钠2．钠、钾等电解质作用DCBA社会心理应激因素发达国家高于发展中国家改