慢性阻塞性肺疾病贵阳医学院内科学教研室呼吸科.pptVIP

贵阳医学院内科教研室呼吸科贵阳医学院内科教研室呼吸科贵阳医学院内科教研室呼吸科贵阳医学院内科教研室呼吸科慢性阻塞性肺疾病贵阳医学院内科学教研室呼吸科STEP3STEP2STEP1慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是一种具有不完全可逆气流受限特征的肺部疾病，呈进行性发展。COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，1992年我国北部和中部地区调查，COPD患病率占15岁以上人数3%。WHO资料显示，COPD死亡率居所有死因的第4位。患病率和病死率均高，严重危害人民的身体健康。一、概述010203COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的高危期。注意:支气管哮喘是一种可逆性的气流受限，故不属于COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限，但不属于COPD。STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1损害气道上皮纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低支气管腺体肥大粘液分泌增多，气道净化能力下降支气管粘膜充血水肿粘液聚积，容易继发感染。副交感神经功能亢进引起支气管平滑肌收缩，气流受限氧自由基产生增多破坏肺弹力纤维,引起肺气肿吸烟:为重要的发病因素二、病因和发病机制职业性粉尘和化学物质：烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等。01空气污染：二氧化硫、二氧化氮、氯气。02感染：是COPD发生发展的重要因素之一，是急性加重期的重要病因。细菌：①肺炎链球菌；②流感嗜血杆菌；③卡他莫拉菌；④葡萄球菌多见。病毒：①流感病毒；②鼻病毒；③腺病毒；④呼吸道合胞病毒。支原体：蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，可导致组织结构破坏，产生肺气肿。蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用，其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）活性最强： 01自主神经功能失调、营养、气温变化参与COPD发生、发展。其他：如机体内在因素021主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变2慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。3肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。三、病理改变肺气肿根据累及肺小叶部位分：小叶中央型、全小叶型、混合型。小叶中央型：是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症，导致管腔狭窄其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张。全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。混合型：两种情况均有。四、病理生理早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（FEV1），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能衰竭。1慢性咳嗽：晨起时明显，可终身2不愈。咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡3沫痰，清晨排痰较多。急性发作期4时，痰量增多，可有脓性痰。症状：起病缓慢，病程较长五、临床表现030201气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，进行性加重，甚至在日常活动或休息时也感到气短。是COPD标志性症状。喘息和胸闷：部分患者特别是重症或急性加重时可出现喘息。其他：晚期患者：体重下降，食欲减退。01020304体征：早期可无异常体征，逐渐发展出现肺气肿体征视诊及触诊：①桶状胸；②呼吸动度变浅；③频率增快；④触觉语颤减弱。叩诊：①双肺过清音；②心浊音界缩小；③肺下界和肝浊音界下移。听诊：①呼吸音减弱，呼气延长②部分可闻及干性罗音和（或）湿性罗音。六、实验室及特殊检查肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。对COPD诊断、严重程度评价、疾病的进展、预后及治疗反应等有重要意义。第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药后：FEV1/FVC70%FEV180%预计值