临床医学概要教学资料临概肾小球疾病.pptVIP

免疫反应刺激机体外源性抗原（如链球菌）内源性抗原（如天然DNA）抗体抗原+抗体CICCIC沉积于肾小球——致病体液免疫①CIC沉积血循环中游离抗体（或抗原）肾小球固有抗原或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）肾局部形成IC肾炎②原位复合物形成细胞免疫（不如体液免疫机制的公认程度高）1微小病变型肾小球内无IC证据RPGN早期发现肾小球内发现较多单核细胞肾炎动物模型提供了细胞免疫证据正面证据：缺乏公认的应用致敏的T细胞传输诱发的GN模型用单克隆抗体检查人类多数不同类型GN的肾小球，未发现一过性T细胞反面意见：2炎症反应有代表性的补体、白细胞介素、活性氧等炎症介质01单核—巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和血小板;炎症细胞产生炎症介质，造成肾小球病变免疫反应始发，炎症反应介导而导致肾小球损伤。炎症介导系统包括：炎症细胞02如血流动力学的改变，大量蛋白尿及高脂血症等因素非免疫机制作用三、临床表现大部分全部部分水、葡萄糖、无机盐、蛋白质、血细胞和尿素血液原尿尿液蛋白质、血细胞水、蛋白质葡萄糖、无机盐水分、无机盐、尿素水分、无机盐、葡萄糖、尿素蛋白质肾小球滤过作用肾小管重吸收作用思考：血液，原尿，尿液三者之间的区别。4蛋白尿血尿正常人尿蛋白150mg/d，主要为远曲小管及髓袢升支分泌的Tamm-Horsfall蛋白及尿道组织蛋白（如IgA）蛋白尿产生：肾小球滤过膜分子屏障或电荷屏障损伤均引起蛋白尿离心尿RBC3个/HPRBC≥8000/1ml尿含1ml血/L，尿呈肉眼血尿多形RBC尿为肾小球源性，均一形态RBC尿为非肾小球源性水肿肾病性水肿上行性，RAAS活性↑ADH↑肾炎性水肿下行性，RAAS活性↓，ADH↓CRF90%有高血压，分VDH（占多数）、RDH有ARF（如RPGN）、CRF（如CGN）高血压肾功能损害01.慢性肾小球肾炎02.（Chronicglomerulonephritis,CGN）少数CGN由AGN演变而成01多数CGN发病机制不十分明确，但起始多因免疫介导炎症02其次非免疫非炎症机制也占重要地位03病因和发病机制01020304系膜增生性GN系膜毛细血管性GN膜性肾病局灶性节段性肾小球硬化CGN可有多种病理类型,最常见有：病理好发于青中年，男性多于女性01慢性或隐匿性起病02水肿03尿异常（蛋白尿、血尿）04高血压05肾功能进行性减退06临床表现尿异常、水肿、高血压，有/无肾功能减退≥1年01.排除继发性GN、遗传性GN02.诊断具备下两条可诊断CGN诊断与鉴别诊断Alport综合征其他原发性肾小球病如LGN，感染后AGN高血压肾损害先有长期的高血压，远曲肾小管功能受损出现早于肾小球受损，尿改变轻，常有高血压的其他靶器官并发症继发性GN如HSPGN、LN、DN鉴别诊断治疗原则治疗目标并非消除蛋白尿和血尿.防止或延缓肾功能减退进程,改善或缓解临床症状,以及防治严重并发症.治疗治疗降压原则：用控制血压在理想水平尿pro≥1g/d，BP应控制在125/75mmHg；尿pro1g/d，BP控制在130/80mmHg选择延缓肾功能变化，有护肾作用的降压药，如ACEI、ARB类药优质低蛋白低磷饮食1应用抗血小板药Persantine100mgtid～qidAspirin40～300mg/d2糖皮质激素和细胞毒药物从严掌握3避免加重肾损害因素（如感染、梗阻、肾毒药物等）4肾病综合征（nephroticsyndrome,NS）尿蛋白3.5g/d血浆白蛋白30g/L水肿血脂升高其中前两者为诊断所必需01030204诊断标准继发性NS包括：细菌、病毒、原虫、蠕虫感染：01如汞、毒霉胺、海洛英、克甫定、非甾体抗炎药、有机金药物：02蜜蜂刺伤、蛇毒、花粉毒素及过敏：03病因家族遗传及代谢性疾病：如DM、甲亢、甲减、淀粉样变（遗传）、先天性肾综、家族性肾综子痫、移植肾慢性排异其他：多系统疾病：SLE、H