医学讲义-口腔助理-13.牙体牙髓病学--龋病.docVIP

牙体牙髓病学--龋病

第01讲大纲、龋病

牙体牙髓病学

考纲要求

·龋病

·牙发育异常

·牙急性损伤、牙慢性损伤

·牙本质敏感症

·牙髓病、根尖周病

·牙吸收

·牙髓根尖周病治疗总论、成人恒牙活髓保存、牙髓根尖周病的急症处理、根管治疗术、根尖手术、再生性牙髓治疗

龋病

龋病概述

·定义：在以细菌为主的多种因素作用下，牙齿硬组织发生慢性、进行性破坏的一种疾病。

·病因学：牙体硬组织的细菌感染性疾病

·基本变化：无机物脱矿，有机物分解。

·临床特征：牙体硬组织在色、形、质方面的改变。

病因

牙菌斑：龈上菌斑、龈下菌斑。

基质为唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物，细菌的微生态环境，不能被水冲去。

平滑面菌斑：菌斑—牙界面、中间层、菌斑表层。

窝沟菌斑微生物类型较少

牙菌斑是龋病发病的最重要的因素。

牙菌斑—龋病发病最重要因素

获得性膜形成和细菌初期聚集—细菌迅速生长繁殖—菌斑成熟

致龋细菌

特性（致龋机制）：

①对牙面有较强的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中发挥作用；

②具有产酸性和耐酸性；

③具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。

链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。

链球菌属

变异链球菌：G＋兼性厌氧菌，产酸性和耐酸性强，致龋过程中涉及到最重要物质是蔗糖。变异链球菌产生细胞外多糖使其能在口腔中选择性附着于平滑牙面。

产酸性、耐酸性（pH5.5以下）

血链球菌：是最早在牙面定居的细菌之一。

轻链球菌：是牙菌斑中最常分离到的细菌。

乳杆菌属

G＋兼性厌氧或专性厌氧菌

1.同源发酵菌种

利用葡萄糖产生乳酸，干酪乳杆菌、嗜酸乳杆菌

与龋病密切相关

2.异源发酵菌种

产生乳酸和乙酸、乙醇和CO2，发酵乳杆菌

·嗜酸乳杆菌：在唾液样本中最常分离到的菌种；

·发酵乳杆菌：在牙菌斑中最常见的菌种。

产酸、耐酸

一肚子酸水的李笑君

致龋作用较弱，多涉及牙本质龋

不是导致龋病开始的原因，是龋病进展的结果

放线菌属

·G＋不具动力、无芽孢的杆状或丝状菌。

·兼性厌氧菌、专性厌氧菌

·主要产生乳酸，一些放线菌也可合成多糖

·黏性放线菌促进变异链球菌定植于根面，对根面菌斑形成及根面龋的发生可能有重要的协同作用。

饮食因素——碳水化合物（糖）

·糖的种类：蔗糖（双糖）致平滑面龋的能力最强，变异链球菌代谢蔗糖能力最强。果糖、葡萄糖、麦芽糖、乳糖等。

·变异链球菌代谢蔗糖：

1.将蔗糖转变为胞外多糖

2.进入菌体内部，酵解产生乳酸，并为细菌提供能量

3.通过葡糖基转移酶（GTF）降解为葡萄糖和果糖并持续合成葡聚糖，作为胞内多糖贮藏。

·木糖醇致龋性最弱，山梨醇类似。

·多糖：淀粉（加热后水解）、膳食纤维。

·食糖量与龋病发病的关系：正相关关系。

·进食频率：正相关关系。

·含糖食物的物理性状和摄入方式：精细的、黏稠的含糖食物致龋力大。

饮食因素——氟

·全身作用：在发育期，形成稳定的氟化磷酸钙晶体，增强釉质抗酸溶解性。

·局部作用：

√对羟基磷灰石：降低釉质羟基磷灰石的溶解性、改善晶体结构以及促进脱钙矿物质的再矿化；

√对菌斑细菌：对菌斑细菌中酶和致龋菌生长的抑制；

√对牙釉质表面：解除釉质表面蛋白质和（或）细菌的吸附、降低表面自由能。

饮食因素——磷酸盐

√抑菌；

√减低脱矿，促进再矿化。

宿主因素——牙齿

·牙齿的排列；

·牙齿结构：牙对龋病的敏感性与窝沟深度呈正比；

·牙表面：不同牙位各个面敏感性不同；

·牙齿的理化特性。

宿主因素——唾液

·唾液的分泌量、成分的改变，缓冲能力的大小以及抗菌系统的变化都与龋病发生过程有着密切的关系。

宿主因素——机体全身状态

·儿童时期全身营养不足，出现钙、磷、维生素、蛋白质的缺乏及代谢紊乱，可以严重地影响牙齿发育和矿化，从而增加对龋病的易感性，可显著地使龋病发病严重。

时间因素

·龋病发病的每一过程都需要一定的时间才能完成。

发病机制

·牙菌斑形成：葡糖基转移酶（GTF）对葡聚糖亲和力强，牙菌斑是龋病发生的始动因子。

·牙菌斑环境内的糖代谢：分解代谢（无氧酵解）、合成代谢（细胞内多糖和细胞外多糖）。

·牙齿硬组织的脱矿机制：动态的脱矿与再矿化交替出现的过程。

龋的病因学说

·化学细菌学说：