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屏障破坏ThorntonDJ,etal.,Structureandfunctionofthepolymericmucinsinairwaysmucus.AnnuRevPhysiol2008;70:459-86气道上皮细胞是病毒感染的主要场所，病毒感染后：纤毛倒伏纤毛脱落但这种机制还不是造成哮喘加重的首要机制炎性细胞侵润细胞碎片堆积气道上皮受损造成炎性因子释放PapadopoulosNG,etal.Rhinovirusinfectionup-regulateseotaxinandeotaxin-2expressioninbronchialepithelialcells.ClinExpAllergy2001;31:1060-6鼻病毒感染支气管上皮细胞的体外试验支气管细胞系BEAS-2B与2种鼻病毒RV1b和RV16共浴后，检测mRNA水平监测的四种炎性因子在感染后均有大量表达601001201401606h24hTime48h白细胞介素-8(IL-8)*****%actin40606h24hTime48h**%actin8060901201501806h24hTime48h巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)**%actin0嗜酸粒细胞趋化蛋白-2(Eotaxin-2)20040801001201406h24hTime48h调解活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)**%actin602080ControlRV1bRV16ControlRV1bRV16ControlRV1bRV16ControlRV1bRV16*P0.05vs.对照组气道上皮受损还直接造成气道高反应JacksonDJetal.,Theroleofvirusesinacuteexacerbationsofasthma.JALLERGYCLINIMMUNOL2010;125(6):1178-1187病毒感染，气道上皮裂解气道上皮裂解，上皮细胞舒张因子减少不能对抗气道平滑肌的收缩，造成气道狭窄一氧化氮合酶表达，大量NO产生细胞毒作用，使血管扩张、血浆渗出增多炎性细胞浸润---巨噬细胞的作用Laza-StancaV,etal.,RhinovirusreplicationinhumanmacrophagesinducesNF-kappaB-dependenttumornecrosisfactoralphaproduction.JVirol2006;80:8248-58巨噬细胞是呼吸道的主要淋巴细胞，分布广泛巨噬细胞与鼻病毒相互作用，可以产生IL-1,IL-8,IFN-γ和MIP1a(趋化因子）等炎性因子，加重气道炎症其中TNF-α格外受人关注TNF-α是一种强炎性因子鼻病毒可刺激巨噬细胞产生NF-κB，诱导产生TNF-α，如红色荧光显示研究表明，TNF-α还可促进病毒的复制，造成恶性循环炎性细胞浸润---嗜酸性粒细胞的作用JacksonDJetal.,Theroleofvirusesinacuteexacerbationsofasthma.JALLERGYCLINIMMUNOL2010;125(6):1178-1187病毒加速嗜酸性粒细胞的成熟、活化和侵入气道参与发病释放具有细胞毒性的阳离子蛋白(ECP)BALF中ECP的浓度与哮喘病情恶化相关脱颗粒作用病毒感染使血管通透性增加HegeleRGetal.Mechanismsofairwaynarrowingandhyperreoiveneinviralreiratorytractinfectio.AmJReirCritCaremed，1995;151:1659-1664正常情况下气道平滑肌收缩：长度缩短30%，气道阻力增加8倍病毒感染情况下，血管通透性增加，该区域水肿，体积增加50%此时遇刺激平滑肌收缩，其长度仍缩短30%，气道阻力将是原来的80倍反复病毒感染加重气道重构LeighR,etal.Humanrhinovirusinfectionenhancesairwayepithelialcellproductionofgrowthfactorsinvolvedinairwayremodeli
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