艾滋病防治健康教育课件.pptVIP

发病机制HIV在繁殖过程中可以通过以下方式杀伤CD4，从而导致免疫功能受损：感染的直接毒性作用细胞融合“无辜旁立者”损伤干细胞受HIV感染自身免疫的破坏艾滋病病毒如何危害人体健康艾滋病病毒是一种杀细胞性病毒，主要在“辅助性T淋巴细胞”内大量增殖使细胞破坏，而“辅助性T淋巴细胞”是人体中非常重要的免疫细胞，免疫细胞的破坏直接导致免疫功能衰竭，机体抵抗疾病的能力逐渐下降，直到完全失去。这样，对正常人来说很小的疾病或者感染，如腹泻，在艾滋病病人身上却可能无限制地恶化，最后导致死亡。HIV致病机理艾滋病的分期及主要临床表现添加标题T4细胞添加标题吸附添加标题侵入添加标题逆转录添加标题基因组整合与表达添加标题释放添加标题AIDS可分为三期：01窗口期潜伏期临床表现期02窗口期人体感染HIV的最初几周中，病毒在体内繁殖很快，并刺激机体产生相应的抗体。从感染上HIV到相应抗体产生需要1-3个月的时间，平均约45天，这段时间称为“窗口期”。窗口期血液HIV抗体检测为阴性。潜伏期从感染HIV到出现临床症状之前的无症状时期，称为“潜伏期”。持续时间可短至数月，长至15年以上，平均为5-10年。潜伏期的长短因人而异，可能与患者本身免疫功能、HIV病毒的种类、强度、数量、感染途径、人体感染HIV后的营养、健康状态等有关。临床表现期主要表现为免疫系统受到严重损伤，机体抵抗力下降，以至诱发严重感染和一些少见的癌瘤。常见症状：低热、消瘦、乏力、慢性腹泻、慢性咳嗽、全身淋巴结肿大等；机会性感染：卡氏肺囊虫病、口腔及咽部霉菌感染、病毒性疱疹、结核病、乙型肝炎等；恶性肿瘤：卡波西氏肉瘤、淋巴瘤等。艾滋病的临床表现急性HIV感染只有在对高危人群的随访中才能发现。其发生率仍不清楚，估计是为1/3--2/3。表现为急性发热、出汗、头痛、咽痛、厌食、全身肌肉酸痛等。可有红色斑疹、腹泻、全身淋巴结肿大，WBC和血小板减少。持续１－２周可自愈。热退后淋巴结渐缩小。CD4/CD1,CD4数在正常范围.抗HIV由(-)→(+).一般为2周-3个月,最长可达六个月.P24抗原阳性可出现在抗HIV阳性前2-3个月。无症状感染可无任何症状和体征。表现为抗HIV阳性，CD4计数尚正常。P24抗原多为阴性。其他HIV疾病（CD4计数常＜200个／mm)消耗综合征体重明显减轻（＞10%），持续发热（＞38℃），疲乏、盗汗、明显衰老。２．神经性疾病除与HIV感染直接相关的疾病（如痴呆综合症、无菌性脑膜炎）外，还可以出现神经系统机会性感染和机会性肿瘤等疾病。较常见的有隐球菌脑膜炎、弓形虫脑脓肿、脑淋巴瘤和卡波齐肉瘤等。此外还有单纯疱疹病毒或水痘－带状疱疹病毒性脑炎、外周神经炎。呼吸系统疾病主要是机会性感染引起的肺炎、卡波齐肉瘤和肺结核。卡氏肺囊虫性肺炎（PCP）据美国的报道AIDS患者中70－80%感染过1次或多次PCP。10－15%的PCP是可以致命的。主要表现为持续数周－数月和慢性咳嗽，常无痰。胸骨后闷胀，吸气及咳嗽时加重。80－90%病人有短程发热。感染后期氧合作用严重受损时，可出现呼吸困难。体查多无异常，仅30－40%病人可听到罗音。诊断：Ｘ线胸片是PCP非特异性诊断手段之一。肺功能检查80%的PCP病人PO2＜80mmHg,90%的病人肺泡－动脉氧压差＞15mmHg，几乎所有病人一氧化碳弥散力不足预计值的80%。肺功能测定不能确诊PCP，但肺功能正常者可排除PCP。确诊应检出病原体。因肺孢子虫不能常规培养生长。涂片检查是主要方法。咳出痰液检出率很低，雾化引导痰液可达50--90%，支气管－－肺泡灌洗液（BAL）可达90%以上。可用Giemsa、Wrigt、甲基蓝染色。子孢子、滋养体、孢囊均可着色。123CMV、衣原体、结核杆菌、金黄色葡萄球菌、真菌、流感嗜血杆菌均是常见的病原体。其他病原感染性肺炎表现为发热、干咳、呼吸困难、喀血等。常见的Ｘ线表现纵隔及肺门淋巴结肿大和胸腔积液。卡波氏肉瘤念珠菌感染最常见,口腔感染表现为鹅口疮或口腔毛状粘膜白斑，还会引起食道炎或溃疡。引起AIDS病人腹泻的病原体有念珠、单纯疱疹病毒、CMV。HBV、HCV、结核杆菌感染所致肝炎或肉芽肿性肝炎。卡波齐肉瘤和其他淋巴瘤也可累及肝脏。胃肠道疾病AIDS病人中约10%有慢性肾病表现,称为“HIV相关肾病”。泌尿系统疾病皮肤疾病皮肤感染是AIDS常见特征。初期表现最常见的是卡波齐氏肉瘤。可为单个或呈播散性，常累及粘膜。疱疹病毒感染可产生播散性皮肤损害。传染性软疣常见且持久，病损可变得很大，分布广泛。黄甲综合征、毛囊炎、脂溢性皮炎也相当常见。７