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第一节充血

某器官或局部组织的血液含量增多称为充血（hyperemia）依其发生原因和机理的

不同可分动脉性充血（arterialhyperemia）和静脉性充血（venoushyperemia）两

种。

动脉性充血由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多，称为动脉性

充血，又称主动性充血（activehyperemia），简称充血（hyperemia)。

原因和发生机理

能够引起动脉性充血的原因较多，如物理、化学、生物性因素等只要达到一定强

度都可能引起充血。在局部组织或器官长期受压，当压力骤然解除，受压部位内的

细动脉发生反射性扩张，使局部充血，称为减压充血。充血发生机理包括神经反射

和体液因素作用两方面。

病理变化

动脉性充血的器官或组织内血量增多，体积稍增大，呈鲜红色。如发生在体表则

充血局部温度升高。如肠粘膜充血和出血，子宫内膜充血

结局和对机体的影响

充血多是暂时性反应，病因消除后局部血量即可恢复正常。充血是机体的防御适

应性反应之一。但脑和脑膜充血可使颅内压升高引起神经症状，有病变的动脉充血

可造成血管破裂性出血。

静脉性充血由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中的血量增多，称为

静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。

原因和发生机理

静脉受压力:静脉受外力压迫所致血管腔狭窄或闭塞，使血液回流受阻，相应部

位的器官或组织发生淤血。

静脉阻塞：静脉血栓形成导致静脉管腔阻塞，使血液回流障碍引起淤血。

心力衰竭和胸内压升高：在肺静脉回流障碍，导致肺淤血。体循环静脉回流障

碍，导致全身器官和组织淤血。

病变理化

淤血的组织或器官呈不同程度的肿胀，代谢功能降低。发生在体表和可视粘膜的

淤血，局部可见紫绀，温度降低。镜检，淤血区小静脉和毛细血管扩张，其中充满

血液。如脑膜淤血、慢性肝淤血、肺淤血。

结局和对机体影响

短暂的淤血在病因消除后可恢复正常的血液循环状态，长时间的淤血会引起一系

列变化。淤血的毛细血管壁受损，通透性增加，毛细血管流体静压升高，导致局部

组织发生水肿，甚至出血。长期淤血，也能引起实质器官的细胞发生萎缩、变性，

严重时发生坏死。在此基础上间质结缔组织增生，使组织器官发生硬化，称为淤血

性硬化。

淤血对机体的影响取决于淤血的范围，发生部位，发生速度，淤血程度，持续时

间，以及侧支循环建立的状况。

第二节出血

血液流出心脏血管之外，称为出血（hemorrhage）。血液流出体外，称为外出

血；血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。本节将介绍出血的类型、原因和病

理变化，以及出血的结局和对机体的影响。

出血的类型、原因和病理变化

根据其发生机理分为破裂性出血和漏出性出血两类。

破裂性出血：由于心脏或血管破裂而引起的出血称为破裂性出血。外伤、炎

症、恶性肿瘤的侵蚀、动脉硬化等因素可引起破裂性出血。如心内膜出血，肝出

血，耳廓血肿。

漏出性出血：由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管

基底膜漏出到血管外，称为漏出性出血。缺氧、感染、中毒、某些维生素缺乏可引

起漏出性出血。如心外膜出血、胃粘膜出血、肾出血、肺出血、脊髓出血。

结局和对机体的影响

一般小血管的破裂性出血，多可自行停止，进入体腔或组织间隙的血液，可被逐

渐吸收、机化或形成包囊。出血对机体的影响取决于出血量、出血部位、出血速

度和持续时间。大血管的破裂性出血，短时间内丧失大量血液，其失血量达循环血

量20%-25%以上，即可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量

少，也可引起严重后果，如脑干出血常因呼吸和循环中枢受压而致死。少量缓慢的

漏出性出血，一般不会引起严重后果，但大范围的漏出性出血能导致出血性休克。

长期持续的小量出血可引起贫血。

第三节血栓形成

在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成份相互粘集，形成固

体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓

（thrombus）。本节介绍血栓形成的条件和机理，血栓形成的过程，血栓的形态、

血栓的结局和血栓对机体的影响。

血栓形成的条件和机理

心血管内膜的损伤:内皮细胞损伤后，内皮下胶原纤维暴露，促使血小板粘集于

损伤部位，促发血小板释放ADP和血栓素A等，从而使更多的血小板不断地吸

附，相互粘集。暴露的胶原纤维同时激活内源性凝血系统和外源性凝血系统，引起

血液凝固。

血流状态的