炎症的分子机制.ppt

**2.花生四烯酸及其衍生物细胞内两大类小分子炎症介质的重要中间产物花生四烯酸（环氧化酶）↙↘（脂氧化酶）环状结构的前列腺素线状结构的白三烯作用第31页,共52页，星期六，2024年，5月**花生四烯酸与小分子炎性介质第32页,共52页，星期六，2024年，5月**3.前列腺素（prostaglandin,PG）作用?舒张血管?致支气管、胃肠和子宫平滑肌收缩?增强腺体分泌作为趋化因子?致热第33页,共52页，星期六，2024年，5月**四、其它炎性介质30种以上的糖蛋白，以非活化形式存在于血清或细胞膜1．补体系统激活方式?免疫复合物诱发的经典激活途径??糖、凝血素诱发的凝集素途径?菌体产物诱发的补救途径第34页,共52页，星期六，2024年，5月**补体系统在炎症中的作用活性补体组分和片段增加血管通透性平滑肌收缩肥大细胞和嗜碱细胞脱颗粒C5a、C3a、C5adesArg、C4a中性粒细胞活化及趋化促进PG和LT合成C5a、C5adesArg促进吞噬细胞吞噬细菌和免疫复合物C3b、C4b刺激专门吞噬细胞和呼吸道聚集C3b、C5a、C5adesArg、C1q溶解外源细菌或细胞C5b溶解循环中的免疫复合物C3b、CR1第35页,共52页，星期六，2024年，5月**2.血小板激活因子plateletactivatingfactor,PAF?聚集并活化血小板?释放活性胺类，扩张毛细血管并增加通透性?激活中性粒细胞和嗜酸性粒细胞定义作用磷脂类介质，主要由活化的肥大细胞和血小板释放，因有激活血小板的能力而命名第36页,共52页，星期六，2024年，5月**3．感觉神经肽定义是一组由感觉神经末梢释放的肽类物质，主要包括P物质神经激肽A和NKB、降钙素基因相关肽等作用促炎，通过轴突反射机制引起神经源性炎症及加重炎症反应第37页,共52页，星期六，2024年，5月**感觉神经肽和神经系统参加炎症反应第38页,共52页，星期六，2024年，5月**4．酶类介质激肽生成系统是血液中除补体外的第二大介质形成系统，其多种中间产物与补体系统互有联系激肽原酶（kininogenase）为肥大细胞和嗜碱性粒细胞颗粒中含有的酶类之一，释出后可活化激肽生成系统，并将血浆中的激肽原转变为激肽第39页,共52页，星期六，2024年，5月**5.蛋白聚糖（proteoglycan）肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中富含的一种蛋白质－多糖复合物，它形成了颗粒的结构基质，也作为半抗原和其他介质的结合部位第40页,共52页，星期六，2024年，5月**第四节炎症反应相关的信号转导机制第41页,共52页，星期六，2024年，5月**TLR-4介导的LPS信号转导第42页,共52页，星期六，2024年，5月**TNF-a受体介导的TNF-a信号转导第43页,共52页，星期六，2024年，5月**趋化因子受体介导的信号转导通路第44页,共52页，星期六，2024年，5月**第五节急性时相反应?发热?肝代谢和基因表达的改变炎症急性期全身反应第45页,共52页，星期六，2024年，5月**急性时相蛋白acutephaseproteins，APPs急性炎症反应使得血浆蛋白在肝的合成谱有所改变，一些有重要功能的蛋白质合成大大增加。后者称为急性时相蛋白特点蛋白的浓度可以增加50%或数倍，个别重要的急性时相反应蛋白的浓度甚至可以增加1000倍以上第46页,共52页，星期六，2024年，5月**作用?直接中和炎症反应物质，减小局部组织损伤程度?参与组织的修复和再生第47页,共52页，星期六，2024年，5月**第六节炎症反应的的调控点1.早期正向炎症信号早期加速反应后期双信号系统调控第一信号：炎症介质损伤组织第二信号：细菌产物第48页,共52页，星期六，2024年，5月**早期炎症正向调节信号第49页,共52页，星期六，2024年，5月**2．早期炎症反应终止信号?脂氧素?CD39分子?细胞之间的相互作用?胆碱能神经递质第50页,共52页，星期六，2024年，5月*