心肺复苏药物.pdf

一、复苏药物激动剂，在增加心排血量的同时可以减轻交感神经张力。

l．肾上腺素复苏过程中，由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，

肾上腺素适用于心脏骤停的复苏，其具有α-肾上腺素能受体激动剂常常选用多巴胺治疗。多巴胺和其他药物合用（包括多巴酚丁胺）仍是

的特性，在心肺复苏时可增加心肌和脑的供血，但该药的β-肾上腺素能治疗复苏后休克的一种方案。如果充盈压改善，低血压持续存在，可以

样作用是否有利于复苏仍有争议．因其可能增加心肌氧耗和减少心内膜使用正性肌力药（多巴酚丁胺）或血管收缩药（如去甲肾上腺素）。这些

下心肌灌注。目前多采用肾上腺素“标准”剂量（SDE）静脉推注，基本治疗可以纠正和维持体循环的灌注和氧的供给。

不用心内注射。不能将碳酸氢钠或其他碱性液与多巴胺液在同一输液器内混合，碱

大剂量肾上腺素（HDE）指每次用量达到0.1－0.2mg／kg）与标准性药物可使多巴胺失活。多巴胺的治疗也不能突然停药，需要逐渐减量。

剂量（0.01－0.02mg/kg）相比，能使冠状动脉灌注压增加，自主循环恢多巴胺给药的推荐剂量为5－20ug/kg.min，超过10ug/kg·min可

复率增加。一组纳入9462例患者的随机研究表明，HDE组的自主循环恢导致体循环和内脏血管的收缩，更大剂量的多巴胺对一些患者可引起内

复率及生存住院自主循环恢复率为26.l％，而SDE组为23.4％（p＜脏灌注不足的副作用。

0.01）。两组生存出院率无显著差异（HDE组2.9%，SDE组3.0%，p＝0.73）。以2－4ug/kg.min的剂量治疗急性肾功能衰竭少尿期，尽管此剂量

神经系统功能良好的生存情况在两组间无差异（HDE组2.2％，SDE组的多巴胺可以偶尔增加尿量，但尿量的增加并不能代表肾小球滤过率的

2.3％，P＝0.75）。因此，HDE不改善长期生存及神经系统预后。改善。所以，目前不建议以小剂量多巴胺2－4ug/kg.min治疗急性肾功

HDE的副作用：研究结果表明，CPR后神经系统功能欠佳与HDE有关。能衰竭少尿期。

HDE可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态，引起心律失常，增加肺内分4．多巴酚丁胺

流，增加死亡率，可加重复苏后心功能不全，对脑细胞有直接毒性作用。多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺类药物，具有很强的正性肌力作

综上所述，对心脏停搏经用SDE（1mg）未能复跳者，在国外有人主张使用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗。该药要通过激动肝肾上腺能

用大剂量，也有反对使用大剂量。两种意见未能统一。看来，要作出最样受体发挥作用。主要特点是在增加心肌收缩力的同时伴有左室充盈压

后结论，还需要进行一系列临床前瞻性对比研究。结合我国目前临床对的下降，并具有剂量依赖性。该药在增加每搏心输出量的同时，可导致

心搏骤停抢救的实践，多数医生倾向于在SDE无效时，第二次（3分钟）反射性周围血管扩张，用药后动脉压一般保持不变，常用剂量范围5－

后即加大剂量。有两种方法：一是剂量缓增，如lmg，3mg，5mg；另20ug/kg.min。但对危重患者而言，不同个体的正性肌力反应和负性肌力

一作法是立即用大剂量，即一次大于5mg。总之，目前对使用大剂量肾反应可以变化很大。老年患者对多巴酚丁胺的反应性明显降低。大于

上腺素治疗尚无定论。20ug/kg.min的给药剂量可使心率增加超过10％，能导致或加重心肌缺

肾上腺素气管内给药吸收良好，剂量一般为静脉内给药的2－2.5血。当给药剂量达40ug/kg.min时，可能导致中毒。

倍，并用10ml生理盐水稀释。5．氨力农和米力农

肾上腺素也可用于有症状的心动过缓患者。当阿托品治疗和经皮起氨力农和米力农是磷酸二酯酶III抑制剂，具有正性肌力和扩血管

搏失败后，可用肾上腺素lmg加入500ml生理盐水或5％葡萄糖液中持的特性。氨力农改善前负荷的效应较儿茶酚胺类药更加明显，对血流动

续静滴，对于成人其给药速度应从1ug／min开始，逐渐调