帕金森病诊断与治疗.pptVIP

BDACE其他有争议的治疗?CoQ10?腺甘A2A受体拮抗剂KW6002?维生素E?谷氨酸释放抑制剂力如(riluzole)早期帕金森病的治疗策略患者(≤65岁)，且无认知障碍患者（65岁）或有认知障碍DR激动剂/司来吉兰/复方左旋多巴+COMT抑制剂/复方左旋多巴安坦金刚烷胺复方左旋多巴DR激动剂/司来吉兰+复方左旋多巴/或加COMT抑制剂手术原发性帕金森病经济许可经济困难早期治疗：影响药物选择的因素65岁（70）→多巴胺受体激动剂或左旋多巴；65岁（70）→左旋多巴制剂年龄：认知障碍：轻→多巴胺受体激动剂或左旋多巴；重→左旋多巴制剂疾病严重程度：对工作的影响：无→多巴胺受体激动剂或左旋多巴有→左旋多巴制剂或多巴胺受体激动剂没有→多巴胺受体激动剂或左旋多巴；有→单用左旋多巴制剂?血液中左旋多巴有效浓度有一定范围，这一范围被称作“治疗窗”(therapeuticwindow)，底部界限为症状改善的最低浓度，顶部界限在剂峰异动症阈值(dyskinesiathreshold)。随着病情的进展，左旋多巴“治疗窗”变得越来越窄。使用多巴胺能药物的病人在最初4-6年症状一般都能得到较好控制，但随后很多病人会出现症状波动和异动症。晚期帕金森病的治疗运动并发症：症状波动、异动症自主神经功能紊乱：便秘、排尿障碍、性功能障碍、直立性低血压、体温调节和泌汗障碍、疼痛/感觉异常、吞咽困难、脂溢性皮炎/睑炎等睡眠障碍：失眠和片段性睡眠、梦魇、不安腿综合征和周期性肢体抽动障碍等神经精神障碍：认知障碍、行为异常、幻觉/瞻望、抑郁等摔跤：姿势不稳、冻结和慌张步态等12345晚期PD的各种临床表现症状波动的处理原则症状波动合用DA激动剂加用COMT抑制剂/MAO-B抑制剂转换DA激动剂替换/加用左旋多巴控释片手术治疗调整蛋白饮食增加复方左旋多巴次数改用左旋多巴水溶剂异动症的处理原则运动障碍/异动症加用DR激动剂复左旋多巴减量加用COMT抑制剂改用左旋多巴控释片金刚烷胺手术治疗复左旋多巴减量左旋多巴减量，可考虑增加次数(一)继发性（症状性、获得性）帕金森综合征概念：即由于各种明确病因引起类似帕金森病临床表现的一组疾病。按病因分类感染：脑炎后等药物：酚噻嗪类，利血平、氟桂利嗪等毒物：一氧化碳，锰，汞，乙醇等.脑血管病：多发性脑梗死等外伤：拳击性脑病等遗传性帕金森综合征01此类疾病是一组神经系统遗传变性疾病，可有家族遗传史，对多巴类药物治疗效果不明显。02肝豆状核变性03亨廷顿病04家族性基底节钙化05遗传型橄榄桥脑小脑萎缩等06帕金森叠加综合征多系统变性（Multiplesystemdegeneration，MSD）是病因不明的散发的神经系统变性疾病总称中老年发病，隐匿起病，慢性进行性加重，预后不良病变同时或先后累及两个或两个以上神经功能系统出现特定的临床表现其帕金森综合征的临床表现是双侧同时出现的以双下肢为主要表现的肌强直和运动减少为主，而多数缺少典型的搓丸样静止性震颤无有效的治疗方法，多巴替代治疗疗效差或无效如果多系统损害的症状中，有帕金森综合征的症状和体征则可称为帕金森叠加综合征（Parkisonplus，PP），其与多系统变性基本同义.多系统萎缩（Multiplesystematroqhy，MSA）SND,SDS,OPCA01进行性核上性眼肌麻痹（Progerssivesupranuelearpalsy,PSP）02皮质基底节变性（Corticobasalganglionicdegegnration，CBGD）03帕金森叠加综合征具有多系统变性特点是一组有特定临床和神经病理表现的少见神经变性疾病病理特征性的表现为病变部位残留神经元及少突胶质细胞中可见嗜酸性胞质包涵体主要的临床表现为：锥体外系功能障碍帕金森综合征，小脑功能障碍，植物神经功能障碍及锥体束损害等表现多系统萎缩（Multiplesystematroqhy，MSA）病因不明,可能与tau基因异常有关，形成神经原纤维缠结；也可能因一些神经营养因子缺乏，促使神经元坏死、凋亡；多发于中、老年人，男性多于女性；核上性眼肌麻痹（垂直凝视麻痹特别是向下凝视受限最早出现，被动运动头部时反应性眼球运动存在）是特征性临床表现之一；进行性核上性眼肌麻痹（Progerssivesupranuelearpalsy,PSP）01特征性