蛋白尿-长海医院肾内科于光课件.ppt

0102030405尿内有无蛋白，并不是诊断有无肾脏病的唯一依据；肾外疾病时尿内也可出现蛋白；故尿的理化检验不肯定诊断时，须作一些相应的特殊检查。健康人，尿内也可含少量蛋白；而有严重肾疾患时尿内则可无蛋白出现；特殊检查肾功能检查浓缩稀释试验；酚红排泄试验；内生肌酐清除率；ECT；血尿素氮、肌酐测定；尿渗透压测定；01微小病变肾病03这种患者的蛋白尿呈高度选择性。02微小病变肾病的患者，白蛋白尿的发生，与电荷屏障的变化有关。04光镜下可见肾小球多价阴离子染色减弱。肾小球结构无异常。链球菌感染后肾炎蛋白尿的发生与电荷及孔径屏障的变化有关肾小球基底膜的涎蛋白和蛋白多糖受损而聚阴电量降低，白蛋白及部分免疫蛋白流失，又因基底膜受破坏，血浆白蛋白、白细胞、红细胞也通过受损的滤过膜而在尿内出现。链球菌感染后肾炎01以β溶血性链球菌感染为最常见。该型链球菌可产生使内源性IgG成为免疫原的涎酸苷酶，从而产生IgG抗体。抗IgG抗体复合物在肾脏沉积而引起增殖性肾小球肾炎。02这类肾炎最突出的表现之一即尿内蛋白量一般不超过3．5g／d，多伴有血尿和红细胞管型。03糖尿病肾病这种患者的蛋白尿选择性差，表现为非选择性蛋白尿。糖尿病性肾病患者蛋白尿的发生除了有电荷屏障的变化，孔径屏障也有改变。当发生孔径屏障变化时，大分子物质可通过滤膜，在肾小球基底膜可见裂隙或局部断裂，上皮细胞的局部脱落或因蛋白碎片物质沉积而导致局部扭曲。这说明肾小球毛细血管壁的完整性受到了损害。01发病机制不清楚,可能为免疫复合物介导的疾病。系膜增生性肾炎:难溶较大分子免疫复合物沉积于系膜区至系膜增殖。膜性肾病:针对正常肾小球上皮细胞细胞膜上的抗原成分而产生的自身抗体介导的肾小球损害。0203原发性肾小球疾病肾病综合征01主要临床表现是肾小球性蛋白尿，其特征是大量的蛋白尿(每日≥3．5g／1.73m2，或≥50mg/Kg)，低白蛋白血症(血浆白蛋白30g/L)、伴或不伴有水肿、高脂血症。02大量蛋白尿是肾小球疾病的特征，在肾小管、肾间质疾病中出现如此大量的蛋白尿较为少见。03突发血尿、蛋白尿、高血压、肾小球滤过率减少及水钠潴留，个别患者表现为氮质血症及左心功能不全等临床综合征。急性肾小球肾炎其范围较局限，常指急性感染后肾小球肾炎，尤其是指急性链球菌感染后肾小球肾炎，该疾病临床表现为急性肾炎综合征。急性肾炎综合征肾小管性蛋白尿以小分子蛋白为主，一般＜2g/d，常因肾小管损害所致，；正常情况下相对分子质量较小的蛋白质，能通过肾小球毛细血管壁进入肾球囊腔内。这些滤过的蛋白质，大多在近端小管被重吸收，仅少量到达终尿中。010203当小管重吸收功能受损，使大量的小分子蛋白重吸收受限，由此而导致肾小管性蛋白尿。1以肾小管性蛋白尿为特征的疾病2Fanconi综合征；3药物、化学物或重金属(止痛药、汞、镉、铅、)中毒引起；4多瑙河流域的Balkan肾病；5肾小管性蛋白尿主要成分是β2微球蛋白，免疫球蛋白片段，溶菌酶、α1酸性糖蛋白(糖多肽)及各种激素和酶。6单纯肾小管性蛋白尿，每日尿蛋白排泄总量＜1g。溢出性蛋白尿是由非肾性因素引起，是由于血内的低分子量蛋白滤过量超过肾小管吸收能力，即在尿内出现低分子量蛋白，称之为溢出性蛋白尿。举例多发性骨髓瘤，免疫球蛋白的轻链以单体或二聚体在尿内出现，临床上称为BenceJones(本一周)蛋白或凝溶蛋白。另外在原发性淀粉样变，巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病的血浆和尿内也都可以有异型球蛋白。肌红蛋白尿，见于外伤时的横纹肌溶解症，它不与蛋白结合，极易通过肾小球滤过屏障。01举例02溶菌酶尿，溶菌酶在单核细胞白血病时血中含量增高，慢性粒细胞白血病的血浆溶菌酶含量也较高，这些过剩的低分子蛋白质通过肾小球滤过，并且超出了肾小管的重吸收能力。01020304组织蛋白尿（分泌性蛋白尿）这些蛋白含量极微，常需特殊检测方法才能检出；主要指肾脏组织分泌的蛋白(如Tamm-Horsfall蛋白，IgA球蛋白等)及病态时释放入尿的肾和尿路组织结构蛋白(如肾小球基底膜样物质、肾小管刷状缘抗原和各种酶)；尿中组织蛋白增多常提示相应组织病变；05肾和尿路的肿瘤、炎症也可引起蛋白尿。蛋白尿的诊断一过性蛋白尿24h尿蛋白持续＞150mg/d即可诊断，但应注意：一过性蛋白尿是指尿蛋白呈暂时性增加，数天内可消失，这种情况多见于儿童或青年。生理性蛋白尿去除引起蛋白尿的因素，尿蛋白消失。其特征是尿蛋白的排泄量增多而无肾脏疾病。生理性蛋白尿可能伴有发热性疾病，剧烈运动，