肝硬化公开教学.pptVIP

门脉高压征症状：脾肿大可达脐部，1000克↑；及脾功亢进可引起贫血、出血倾向、易感染。胃肠道淤血:食欲不振、消化不良、腹痛、腹胀等腹水:漏出液。Cap流体静压↑；血浆胶体渗透压↓；醛固酮、抗利尿激素↑侧支循环形成：a.食道下段静脉丛；b.直肠静脉丛；c.腹壁浅静脉丛小结肝功能不全直肠V曲张返回肝硬化是一种常见的慢性不可复性肝病。是许多肝病的最终病变。以前有不少人给肝硬化下定义，但都不完整准确，目前比较一致地认为：“。。。”临床上常常表现食欲不振、消瘦、腹水、水肿、脾脏肿大、腹壁静脉怒张、食管静脉曲张以及肝功能不全引起的各种症状。肝小叶是肝脏的基本单位。小叶呈多边棱柱形，长约2毫米，宽约1毫米。肝细胞以中央静脉为中心，呈放射状向四周排列，称之为肝细胞索，肝细胞索的细胞呈一行或双行排列，并相互连接，其立体构像构成肝板。肝细胞之间是肝血窦.肝小叶之间被结缔组织分割形成一个三角形和椭圆形的区域，成为汇管区或门管区。其中有小叶间静脉、小叶间动脉、小叶间胆管（他们分别是肝静脉、肝动脉和胆管的分支）。肝静脉和肝动脉进入肝脏小叶开口于肝血窦，经肝细胞代谢后汇入中央静脉，经小叶下静脉流出。肝脏虽然是人体重要的解毒器官,但也是人体最容易被毒性物质损伤的器官,比如容易被被肝炎病毒感染/被黄曲霉毒素/饮酒/吸烟等损伤,引起一系列疾病.肝脏疾病是我国临床的常见并和多发病.引起干硬化的病因很多,可以是由病毒性、慢性酒精中毒、营养缺乏和某些化学物质的慢性中毒。但是不同的国家和地区，肝硬化的病因可能有很大的差别。在我们国家主要有肝炎病毒引起，在西方国家的肝硬化主要是由酒精性肝硬化。以前全国肝癌病理协作组收集757例肝硬化的尸检材料的分析，HBsAg的阳性率达到76.7％，其中没有一例是酒精性肝硬化。与此相反，欧美的酒精性肝硬化占60％－70％。近年来也有报道，我国西藏地区藏族的肝硬化的主要病因也是由酒精中毒引起（70％）。上述差别的原因显然是与乙型病毒肝炎发病情况和酗酒的生活习惯密切相关。那么这种肝硬化是如何形成的呢？这是四个肝小叶的结构，中央静脉，放射状排列的肝细胞索，小叶间是汇管区。各种因素可以引起肝细胞变性、坏死，以后在坏死区发生胶原纤维增生。病毒性肝炎时常首先在汇管区发生纤维化。初期增生的纤维组织虽形成小的条索，尚未相互连接形成间隔而改建肝小叶的结构，称为肝纤维化，时一种可复性变化，如果病因消除，纤维化可被逐渐吸收。如果继续发展，小叶中央和汇管区等处的纤维间隔相互连接，终于使肝小叶的结构和血液循环被改建而形成假小叶的结构，称为肝硬化。有肝纤维化发展成肝硬化。那么这些胶原如何产生的？门脉性干硬化在早期.中期时,肝脏正常或稍微增大,质地稍硬,但在晚期肝脏体积减小、重量减轻，常在1000克以下，在肝脏表面形成结节.这种再生结节一般直径小于3MM,最大不超过1CM,属于小结节性肝硬化。镜下，正常肝小叶结构破坏，假小叶形成，这是肝硬化的特征性病理学改变。这种小叶的结构于正常的小叶结构有什么不同？下面讲解本节重点内容，门脉性肝硬化的临床病理联系，1、门脉高压症。是临床上最常见的综合症，最早1880年由意大利病理学家Banti提出，由于当时明因不明，称为Banti综合症，用来指出现腹水、脾脏肿大、上消化道出血等综合症。1902年，Gilbert提出用“门静脉高压”词来代表这种综合症，一直沿用至今。门脉高压可以由多种病因引起，但肝硬化是门静脉高压的主要病因，在所有病因中占80％－90％。那么门静脉高压是怎么形成的呢？1食管下端静脉从曲张。曲张的静脉沿着食管长轴分布，直径可达3－6MM,甚至可以阻塞部分食管腔。最容易破裂发生严重的大出血导致死亡。2.直肠静脉从曲张。曲张可以引起长期便血而贫血。有人提出，直肠静脉曲张的出现，反应了门脉高压已经发展到较晚期，所以凡有大的食管静脉曲张者较多见有直肠静脉曲张，直肠静脉曲张较多发生在晚期门脉高压并发上消化道出血的患者。下面讲解本节重点内容，门脉性肝硬化的临床病理联系，1、门脉高压症。是临床上最常见的综合症，最早1880年由意大利病理学家Banti提出，由于当时明因不明，称为Banti综合症，用来指出现腹水、脾脏肿大、上消化道出血等综合症。1902年，Gilbert提出用“门静脉高压”词来代表这种综合症，一直沿用至今。门脉高压可以由多种病因引起，但肝硬化是门静脉高压的主要病因，在所有病因中占80％－90％。那么门静脉高压是怎么形成的呢？肝硬化病理教研组1、掌握肝硬化的概念、病理变化及病理临床联系。2、了解肝硬化的病因及发病机理。肝脏：人体最大的腺体，呈红褐色，外