病理学各章节知识点整理1.pdfVIP

太上有立德，其次有立功，其次有立言，虽久不废，此谓不朽。——《左传》

第一章疾病概论

健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。

疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。

病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。

病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。

病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。

（分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、

精神心理社会因素）

诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。

疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系

疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子

疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期

脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑

血管灌流停止

脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止

死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期

人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查

实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养

病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察

分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。

第二章细胞组织的适应、损伤、修复

胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生

适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。

萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。

【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】

脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒

肉眼：体积缩小，重量减轻、颜色变深，质地变硬。

镜下：实质细胞体积变小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。胞质中常可见脂褐

素。

电镜：萎缩细胞细胞器（线粒体，内质网）减少，自噬泡增多）

肥大：细胞、组织、器官的体积增大

类型（生理性肥大，病理性肥大）

假性肥大：在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至造成器官

和组织的体积增大

增生：器官或组织的实质细胞数目增多，常伴细胞体积增大。

病理性增生：(激素过多或生长因子过多)，eg:雌激雌激素素↑→子宫↑→子宫内内膜增膜增生生乳腺增生

化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。

鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮

肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮

骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织

损伤：细胞和组织不能耐受有害因子刺激时引起细胞和组织结构、功能的损害,表现为结构

或代谢的异常改变

原因：缺氧、理化因素、药物因素、生物因素、营养失衡、免疫反应、内分泌因素、遗传变

太上有立德，其次有立功，其次有立言，虽久不废，此谓不朽。——《左传》

异、衰老、社会－心理－精神因素、医源性因素等。

发生机制：1、细胞膜的破坏2、缺氧的损伤作用3、活性氧类物质的损伤作用4、细胞浆内

高游离钙的损伤作用5、化学性损伤6、遗传变异

变性（可逆性损伤）：细胞或细胞间质因代谢发生障碍出现异常物质或正常物质异常增多。

1）细胞水肿（水样变性）：细胞内水分↑而体积肿大。

主要原因：缺氧、感染、中毒。好发部位：肝、心、肾等实质细胞

（1）发生机制：缺氧→线粒体受损→ATP↓→细胞膜钠钾泵功