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猪繁殖与呼吸综合征致病机理的研究进展
猪繁殖与呼吸综合征致病机理的研究进展
摘要:猪繁殖与呼吸综合征是当前危害养猪业最严重的传染病之
一,其病原为猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)。PPRS复杂的发病
机制包括抗体依赖性增强,引起机体免疫抑制和在机体内持续性感染
等现象,以及病毒遗传多样性;这些事该病难以控制的主要原因,本
文就近年有关进展进行综述。
猪繁殖与呼吸综合征(Porinereproductiveand
respiratorysyndrome,PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porine
eproductiveandrespiratorysyndromevirus,PRRSV)引起猪繁殖障
碍与呼吸道症状的疫病,该病在临床上以猪厌食、体温升高、早产、
晚期流产、产死胎、弱仔和木乃伊胎,仔猪、肥育猪发生呼吸障碍等
为特征【1】。该病1987年首先发生于美国,随后荷兰、英国、加拿
大以及中国【2】等陆续分离PRRSV。2006年入夏以来,我国南方一
些猪场暴发的以高热、高发病率、高复发率、低治愈率为特征的“高
热病”,研究证明引发该病的主要病原即是北美洲型的PRRSV变异株
【3】。目前PRRSV在世界范围内普遍存在,已成为当前危害养猪业
最严重的传染病之一【4】,为此及时快速地确诊该病显得尤为重要。
关键词:抗体依赖性增强;免疫抑制;持续性感染;细胞凋亡
1.抗体依赖增强作用(ADE)
ADE是某些病毒用相应抗体处理后,其复制或感染的能力显著增
强。ADE是病毒入侵宿主细胞的一种形式,在许多病毒中以发现了此
现象。PRRSV也存在ADE现象。在P
培养物中加入一定效价的PRRSV抗体可使PRRSV病毒产量提高
10~100倍;在体内发现了ADE效应,在病毒中加入PRRSV抗体后
接种妊娠中期母猪,可使病毒在胎儿中的复制大为增强,显著高于单
独接种病毒;在生产中经常见到感染PRRSV的刚断奶仔猪比生长肥育
猪的临床症状严重的多。PRRSV疫苗免疫后能够迅速产生体液免疫反
应,但这些高水平的抗体不仅对病毒没有中和作用,而且能够介导
ADE,增强病毒感染。与此相反,具有中和作用的抗体产生比较晚,
而且几乎不产生针对病毒的细胞免疫反应。ADE的存在能引起相应病
毒性疾病的进一步恶化。ADE的产生和细胞表面表达的Fc受体有关,
病毒抗原与特异性抗体形成免疫复合物,然后借助细胞表面的Fc受体
与鞭细胞结合,从而促进病毒更容易进入细胞,进行有效复制并引起
感染。
猪群受到PRRSV野毒感染后,群体内免疫水平参差不齐,不同个
体的ADE差别很大另外,通过母源抗体获得对PRRS被动免疫的仔猪,
一旦抗体水平下降至保护性水平以下(亚中和水平),PRRSV就会表
现ADE活性,从而增加了动物感染和发病的危险性。因此未来PRRSV
安全高效疫苗【5】至少必须解决两个问题:一是疫苗免疫能够快速产
生高水平中和抗体,从而能够中和病毒,回避抗体介导的ADE作用;
二是诱导IFN一介导细胞免疫反应。
2.PRRSV病毒感染引起免疫机制
大量研究表明,PRRSV感染会造成猪场的免疫抑制,从而使其他
疫苗的免疫效果下降。PRRSV感染会造成猪体的免疫抑制,研究发现
育成猪在感染后外周血T细胞数量会发生一过性下降,PRRSV感染后
白细胞总数和淋巴细胞总数也在3天时明显减少,与对照组差异极为
显著。如果PRRSV感染后白细胞溶解或细胞凋亡耗竭了大多数易感巨
噬细胞,PRRSV感染将局限于富含巨噬细胞的器官,比如淋巴结
【6】。PRRSV感染
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