2024胃食管反流病的发病机制、诊断与治疗 .pdf

2024胃食管反流病的发病机制、诊断与治疗

胃食管反流病（GERD）是由胃内容物反流入食管或以上部位，进入口腔（包

括咽部）或肺引起的症状或并发症。GERD在全球患病率较高（2.5%~51.2%

X我国发病率低于欧美国家，但近年来国内也呈现出逐年升高的态势。因反流发

生的初始部位以及典型症状是在上消化道，所以一直以来国内医学界认为GERD

主要是消化内科的疾病,由GERD导致的咽喉、口腔、鼻腔、鼻窦、中耳、气管、

肺、心脑血管、皮肤、血液和免疫系统等部位的症状和体征长久以来在我国并未

得到充分的重视。

近10年来人们对GERD的关注较多,对其认识也不断加深,更多的GERD相关

性疾病被发现和认知，相关概念和诊疗方案均有较大程度的更新，使得国内医学

界对GERD的认知有了极大的提升。

GERD相关性疾病众多，隐匿性很强，影响面极广，伤害性极大，若其得不到

科学合理的控制，轻者引起生活质量下降，重者导致严重并发症甚或威胁生命,

所以科学诊治GERD十分必要。本文就GERD发病机制、诊断和治疗3个方

面进行综述。

一、发病机制

GERD的发病机制涉及消化道内、外，GERD发生源于食管内，部分患者又通

过直接侵袭、神经或免疫机制导致食管外组织的损伤。消化道内的发病机制包括

抗反流屏障结构或功能异常和反流物对食管黏膜损伤，其他因素包括胃排空延

迟、心理因素、肥胖症、妊娠和不良饮食生活习惯等。

1.

抗反流屏障结构异常

反映在食管胃结合部（EGJ）抗反流屏障上，功能异常体现为食管清除能力和

食管黏膜对反流物的抵抗力下降。

2.

反流物对食管黏膜损伤

多数情况下酸反流是导致GERD出现症状和并发症的主要原因。食管远端异常

酸暴露可直接或间接通过炎性介质刺激食管黏膜内的感觉神经纤维末梢引起症

状。在某些情况下,特别是在非糜烂性GERD和食管外症状患者中，非酸反流、

气体和固体反流也可引起或加重GERD,这些研究的发现弥补了内镜或单纯PH

监测诊断GERD的不足，亦提示食管外症状发生的可能机制。

3.

胃排空

LES

胃排空延迟使胃内压升高，当胃内压超过食管下括约肌（）压力时即会引起

LES开放而出现反流；胃排空延迟时胃容量增加而致胃扩张，会使腹腔食管段

缩短，抗反流功能降低导致反流。研究发现20%〜40%的GERD患者存在胃

排空延迟，近端胃排空延迟的GERD患者餐后酸暴露和24h酸反流明显增加，

从而证实了胃排空延迟使近端胃扩张，进一步诱发一过性食管下括约肌松弛

TLESRGERD

（）导致胃食管反流的机制，提示临床治疗时要整体把握食管、

胃动力的异常问题，从而提升疗效。

4.心理因素

精神心理疾病可具有某些GERD症状表现,或加重原有GERD症状并导致质子

泵抑制剂（PPI）疗效不佳，形成恶性循环。焦虑、抑郁等情感障碍会导致血清

中5-羟色胺减少，导致胃排空减慢而引起胃食管反流。躯体的不适症状容易使

GERD患者产生焦虑、抑郁等不良情绪，不良心理因素使患者神经敏感性增加

又加重了患者的反流症状，两者互相影响、互为因果,容易导致难治性GERD发

生。

5.

肥胖症

RE）

有研究显示,腹型肥胖与反流性食管炎（存在正相关。有研究发现每增加

1个单位的体重指数，胃内压就会升高约10%,食管内膜长时间间歇性暴露于

胃食管反流的可能性就会增加。肥胖合并GERD患者可能仅需恢复正常体重即

能达到治疗GERD的目的。

6.妊娠是诱发GERD的常见因素，其原因尚未完全明确，可能与

妊娠

妊娠时孕酮和雌激素水平升高有关，孕酶为LES松弛介质，而雌激素

为启动因子，两者