网站大量收购闲置独家精品文档,联系QQ:2885784924

病毒学2病毒结构组成2ppt课件.pptxVIP

病毒学2病毒结构组成2ppt课件.pptx

此“教育”领域文档为创作者个人分享资料,不作为权威性指导和指引,仅供参考
  1. 1、本文档共127页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多

病毒与其它微生物的区别

;病毒致病过程;四.病毒与宿主相互关系的探索时期;转录增强子元件、转录因子与启动子结合

---SV40的研究

RNA聚合酶Ⅲ与启动子识别并进行转录

--腺病毒VA基因的研究

基因在DNA基因组上的位置是不连续的,有内含子存在,转录体需要剪裁,拼接成mRNA

---T4噬菌体和腺病毒的研究;mRNA3’-端的聚腺苷酸化-----痘病毒

首次发现聚腺苷酸化信号-----SV40

mRNA5’-端的帽子结构和碱基的甲基化作用-----呼肠病毒

翻译后的前体经蛋白酶加工裂解成为功能蛋白质,经高尔基体的糖基化以及被蛋白激酶磷酸化的研究------病毒

;意义:

1.揭示了病毒正链RNA基因组复制和基因表达的一种新类型。

2.对20世纪60年代所形成的中心法则理论的重要修饰和补充。

3.反转录酶广泛应用于cDNA克隆的技术。;;病毒的定义;病毒大小;病毒大小;;衣壳粒(capsomere):;◆不同病毒,多肽分子的组成不同;

◆简单病毒只有1~2种衣壳粒,

如:TMV就只含有1种壳粒;

◆复杂病毒,20种左右。;衣壳(capsid):;核衣壳(nucleocapsid):;包膜(envelope);包膜的特点:;包膜蛋白的种类:;B.基质蛋白:(有些病毒无);包膜的形成:;刺突的功能:;病毒的化学组成;单链DNA

singlestrandDNA,ssDNA;逆转录病毒;双链RNA

doublestrandRNA,dsRNA;单链RNA

singlestrandRNA,ssRNA;储存病毒的遗传信息

控制病毒的遗传变异

控制病毒的增殖

控制病毒对宿主的感染性;蛋白质

(Protein);其他成分;理化因子对病毒的影响;温度对病毒的影响;pH值对病毒的影响;病毒的分类

;优点:

离体条件下,避免机体内的控制机制、激素、遗传因素和免疫状态等复杂因素的影响.;建立高活性的原生质体的分离和培养方法;噬菌体复制周期;动物病毒的复制周期:;吸附(adsorption):;病毒吸附蛋白;受体;一些不同的病毒利用相同的受体;影响受体选择的因素;病毒吸附的环境因素;侵入(penetration);无包膜病毒的进入;脱壳

(uncoating);生物合成

(biosynthesis);病毒生物合成分期进行;病毒基因组的复制

;不产生亚基因组mRNA的正链RNA;产生亚基因组mRNA的正链RNA;负链RNA病毒;双意RNA病毒;双链RNA病毒;逆转录病毒;装配

(assembly);植物病毒的感染;突变;突变产生原因;重组;重配;病毒变异相关名词;起源;起源于自主复制的原始大分子;退行性起源学说;逃逸的细胞遗传成分;病毒病原学;入侵;皮肤;胃肠道;泌尿生殖道;病毒在宿主内传播;血液传播;神经扩散;组织侵袭;嗜性;病毒感染的形式;病毒感染的传播;宿主因素;病毒感染细胞的类型;病毒感染细胞的类型;病毒感染细胞的类型;病毒感染细胞的类型;病毒感染后细胞病变的主要形式;细胞形态的变化

;膜融合;细胞膜渗透性的变化;包涵体的形成;细胞转化;病毒感染与宿主相互作用的分子生物学机制;宿主对病毒感染的免疫反应;病毒逃避宿主免疫的机制;干扰现象和干扰素;干扰的机制;干扰素;;(二)主要生物学活性

1.Ⅰ型干扰素

(1)抗病毒和抗肿瘤

1)诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白,干扰病毒复制;

2)增强NK细胞对病毒感染细胞和肿瘤细胞杀伤;

3)促进MHC-Ⅰ类分子表达,增强CTL对病毒感染

细胞和肿瘤等靶细胞的杀伤。

(2)免疫调节:与Ⅱ型干扰素类似。;2.Ⅱ型干扰素

(1)主要起免疫调节作用

1)活化巨噬细胞;

2)促进APC(s)表达MHC-Ⅱ类分子,提高抗原

递呈能力;

3)促进MHC-Ⅰ类分子表达和增强CTL细胞的杀伤活性;

4)增强NK细胞的杀伤活性;

5)促进B细胞分化、增殖;

6)抑制Th2细胞分化及细胞因子合成。

(2)抗病毒和抗肿瘤作用(与Ⅰ型干扰素类似)。;干扰素的诱生剂;干扰素的信号传递;干扰素的抗病毒机制;病毒对IFN的拮抗作用;干扰素抗病毒的一般特征;细胞凋亡的含义;细胞凋亡和细胞程序性死亡;;分子生物学机制;凋亡的过程;凋亡信号转导系统特点;凋亡的激活途径;Fas介导的细胞凋亡;Caspase可激活名叫CAD(caspase-activatedDnas

文档评论(0)

BraveBoy + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档