人体解剖生理学》第六章循环系统的结构和功能.pptVIP

（1）心交感神经及其作用：节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内节前神经元，节前纤维→ACh→N受体（节后神经元）→节后纤维→NE→β受体（心脏）→正性变力、变时、变传导作用产生作用的离子机制：膜对离子通透性改变。

使自律细胞4期If增加，自律性增加（正性变时效应）

慢反应细胞––Ca2+内流增加→动作电位上升速度和幅度增加→传导速度加快（正性变传导效应）单击此处添加小标题复极相K+外流增加，复极过程加速，心律加快。单击此处添加小标题增加细胞内Ca2+浓度→心肌收缩能力增加（正性变力效应）单击此处添加小标题使肌钙蛋白对Ca2+的亲和力下降→单击此处添加小标题心肌收缩能力减弱（负性变力效应）单击此处添加小标题总效应：正性变力效应负性变力效应（2）心迷走神经及其作用：节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核,节后纤维较少支配心室肌节前神经元→节前纤维→ACh→N受体(节后神经元)→节后纤维→Ach→M受体(心脏)→负性变力、变时、变传导作用（一）迷走神经和乙酰胆碱的作用心迷走神经→乙酰胆碱→M受体→K+通道通透性增加→K+外流增加，导致：静息电位绝对值增大，兴奋性下降。窦房结细胞复极过程K+外流增加→最大复极电位增加→自律性下降，4期K+外流增加→自动去极速度减慢→自律性下降（负性变时效应）复极2期过程加速，动作电位时程缩短。此外，ACh还可直接抑制Ca2+通道，都使Ca2+内流减少，心房收缩功能下降（负性变力效应）房室交界细胞动作电位幅度变小，兴奋传导速度减慢（负性变传导效应）支配心脏的肽能神经元与传统递质共存共释放，调制传统递质的作用参与对心肌及冠脉活动的调节，如VIP：正性肌力及冠脉扩张CGRP：加快心率、舒张血管心脏的神经支配及其作用2．血管的神经支配除毛细血管外，多数血管平滑肌受自主神经支配舒血管神经纤维（vasodilatorfiber）缩血管纤维（Vasoconstrictorfiber）（1）缩血管纤维

皆为交感神经纤维。NE→αβ受体交感缩血管紧张:安静状态下,交感缩血管纤维持续发放1～3次/s的低频冲动不同器官，交感缩血管纤维的分布不同：皮肤骨骼肌、内脏冠脉、脑同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同：微动脉动脉静脉毛细血管前括约肌效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量二、血流量、血流阻力和血压血流动力学：主要研究血流量、血流阻力和压力之间的关系血流量和血流速度(自学)血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量，亦称容积速度，单位：ml/min或L/min血流速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度，与血流量成正比，与血管的截面积成反比1．泊肃叶（Poiseuilli）定律2．层流和湍流层流：各质点流动方向一致，与血管长轴平行，但流速不一，无振动，无声湍流：流速加快到一点程度时产生，此时血流量与（P1-P2）2成正比，振动，有声，浪费能量r4（P1-P2）r4Q（血流量）=K—（P1-P2）=—————————L8ηL经验公式---Reynold数NR=ρDV/ηρ（rho）-液体密度D–管径V–流速NR〈2000层流NR〉2000湍流(二)血流阻力血液在血管内流动所遇到的阻力,称血流阻力。是血液在血管内流动时压力逐渐降低的原因。Q=（P1-P2）/RR=8ηL/πr4由于L变化小，如果η不变，则器官的血流量主要取决于该器官阻力血管的口径。血液粘滞度(bloodviscosity)取决于：红细胞比容。主要决定η血流切率（shearrate）：相邻两层血液流速差和液层厚度的比值。牛顿液与非牛顿液。切率低时，RBC易发生聚集，η↑血管口径：微动脉,Φ变小,η则降低温度:T↓,η↑(三)血压(bloodpressure)血压指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力01,即压强。单位：Pa(牛顿/米2)，mmHg02MmHg=0.133KPa03三、动脉血压和动脉脉搏动脉血压的形成动脉血压(arterialbloodpressure)循环系统内血液充盈及心脏射血。基本因素：在血液充盈的前提下，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果外周阻力(peripheral)缓解血压，使SBP不致过高，DBP不致过低使左心室间断射血变成动脉内连续血流主动脉和大动脉的弹性贮器作用：2．动脉血压的正常值STEP5STE