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最新：胃食管反流病发生的解剖学基础及手术治疗策略

胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease,GERD)是一种常见消化系统疾病，主要表现为胃、十二指肠内容物反流到食管或食管外，从而导致系列临床症状[1]。近年来，GERD的发病率逐年升高，其中北美洲国家患病率为18.1%~27.8%,欧洲国家为8.8%~25.9%,我国约为7.8%,因诊断水平和医师认知的局限性，我国GERD实际患病率可能更高[2-3]。GERD的典型症状表现为反酸、烧心、嗳气，而不典型症状包括胸背部疼痛、吞咽困难、上腹胀等，疾病的反复发作会导致食管炎、食管溃疡、Barrett食管与食管胃结合部肿瘤等多种疾病[4-5]。部分GERD患者存在食管胃连接部解剖学异常，且常伴有食管裂孔疝，并非胃酸分泌异常所致的功能性疾病，属于解剖性疾病。此类GERD患者经长期药物治疗，但反流症状未得到显著改善，应行手术或内镜治疗修复异常解剖结构[1]。基于食管下括约肌

(loweresophagealsphincter,LES)、膈肌脚、膈食管韧带与His角等相关解剖学结构异常。见图1。现有手术治疗方式中应用较多且疗效确切的为腹腔镜食管裂孔修补+胃底折叠术。胃底折叠方式包括全胃底折叠如Nissen胃底折叠和Rossetti胃底折叠，部分胃底折叠包括Toupet、Dor、Thal、Belsey、Hill等手术方式及新型W-H胃底折叠术。上述手术方式通过修复和(或)加强食管胃连接部抗反流功能复合体的解剖结构，常可持久控制大部分反流症状，具有良好的治疗效果[6-9]。内镜抗反流治疗及其衍生手术方式已取得一定疗效。目前临床开展较多的内镜治疗方式包括抗反流黏膜切除术、RFA和经口无切口折叠术等，

但仍需大样本及长期随访验证其治疗GERD的可行性和有效性[10-13]。食管胃连接部及其周围解剖学结构在抗反流手术及内镜治疗中占有重要地位，对该区域解剖学结构的深入认识有利于提高临床抗反流治疗效果，同时降低术后并发症发生率[14-15]。笔者以解剖学视角阐述GERD发生机制与手术方式的合理选择。

一、胃食管反流病发生的解剖学基础右侧和左侧膈肌脚包绕形成食管裂孔，其长轴位于矢状面，食管和迷走神经通过该开口进入腹部[16]。膈肌肌腱形成腱弓，主要由增厚的膈肌、腹膜和纤维结缔组织构成。腱弓在食管后方交叉，形成中间弓状韧带，紧接在主动脉前方。向后方移动，右侧肌腱和左侧肌腱分别固定于L1~L3腰椎和L1~L2腰椎前纵韧带纤维中。膈肌通过膈食管韧带环绕和支撑食管。上述韧带和组织使食管和膈肌能够独立运动，以支持呼吸和吞咽功能。这种解剖关系使胃食管交界位于食管裂孔下方位置[17]。GERD的发生与发展涉及抗反流屏障

减弱、食管物理廓清以及体部蠕动功能降低等多种因素，胃食管反流是胃与食管之间的压力差突破LES压力带，导致食管和气道等反流通道暴露于反流物[1]。食管胃连接部定义为胃食管交界上、下5cm内共10cm长的区域，包括食管下段和胃贲门，是胃食管反流发生的最主要部位[18]。多个结构构成食管胃连接部抗反流功能：LES的顺应性及其产生的腔内压力，膈肌脚(食管裂孔)的顺应性及其产生的腔外压力，膈食管膜的完整性(将下食管固定于食管裂孔),腹段食管、食管与胃底成锐性相交(His角)及其形成的抗反流单向“瓣阀”结构。上述任一结构的形态和功能异常引起抗反流能力下降均可导致反流发生率增加[1,18]。食管胃连接部及胃逐渐向近端移位进入异常增大的食管裂孔则产生食管裂孔疝，继而造成上述多种抗反流结构出现障碍，是导致胃食管反流的最主要解剖学病因[19]。

二、解剖学结构及其在抗反流手术中的作用

(一)食管下括约肌功能异常或障碍LES位于食管下端区域，在解剖学中并没有被界定出明确边界或精确肌肉名称，其由一系列纵行和环形的平滑肌构成，长度为4~5cm,横跨整个膈肌并延伸至胃部区域。LES包括胸段和腹段，腹段宽度约为2cm[20-21]。在生理情况下，LES能够保持稳定且通过有效的收缩产生压力，静息压力为15~30mmHg

(1mmHg=0.133kPa)。当食物经过食管下段时会引起LES一过性

松弛，而食物进入胃内后，LES收缩使食管下段压力升高并高于胃内压力，可有效地阻止胃内容物逆流进入食管，保护食管黏膜。LES一过性松弛使L