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最新：糖尿病酮症酸中毒的症状和护理

糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛素缺乏，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢型酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合征。

糖皮质激素

糖皮质激素生长激素

胰岛素不足+升糖激素不适当升高

糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征

主要特征：△高血糖高血酮

代谢性酸中毒

胰高血糖素

02酮症酸中毒病因

糖尿病酮症酸中毒的最主要的原因是胰岛素缺乏，应激激素增加，如胰升血糖素、儿茶酚胺、生长激素过多均可促使酮症酸中毒的发生。

1、胰岛素缺乏

体内无胰岛素分泌的患者停止胰岛素治疗，或照常使用胰岛素，但因应激等原因造成血糖高、胰岛素用量相对不足者，均可发生酮症酸中毒。

胰岛素缺乏是周围组织摄取、利用葡萄糖能力下降，血糖升高，使脂肪分解并释放大量游离脂肪酸，这种脂肪酸进入肝脏，成为合成酮体的原料，酮体生成并有等摩尔的氢离子产生，这与酸中毒有直接的关系。

2、一些应激状态

如感染、脑中风、心肌梗塞、外伤等均可使一种或几种应激激素升高，这些激素(胰升血糖素、儿茶酚胺、生长激素、皮质醇)有促进脂肪分解和脂肪生成酮体的作用，正常情况下，脂肪可完全分解，供应能量，最终生成二氧化碳和水。糖尿病患者因胰岛素缺乏，脂肪代谢不完全，于是产生过量的酮体。

3、饥饿

正常人饥饿时，脂肪组织分解供能，可产生一定量的酮体，这些酮体起着能源作用，能为人体所利用。糖尿病患者由于胰岛素不足和应激激素增加，产生高血酮症，并引起恶心、食欲不振，不进食或进食很少，更增加了脂肪分解和酮体生成。不进食还可使周围组织利用酮体的能力下降，血酮更高。

4、脱水

所有严重的酮症酸中毒患者均有脱水，人体失水量可达5～7升。产生脱水的因素包括发烧、呕吐、腹泻、通气过多。但最主要的原因还是高血糖、高血酮引起的渗透性利尿。葡萄糖和酮体是有机化合物溶质，它

们必须溶于水方能排出体外。大量水分排出体外，血容量下降，引起肾上腺素分泌增多，血酮更高。加之高酮血症引起恶心、呕吐，患者常不能饮水以补充水分丢失，因而进行性脱水加重，可发生血中的有毒物质不能或不能完全从肾脏排出，随着肾脏排尿及排出有毒物质的能力下降，血糖更高，酮症酸中毒更严重。

03酮症酸中毒的诱因

糖尿病酮症酸中毒的发生通常有诱因。常见的诱因有：

1、感染

感染是最常见的糖尿病酮症酸中毒的诱因，50%的该症患者发病诱因为感染。男性患者的最常见的感染部位是呼吸道，包括上呼吸道和肺部感染。女性患者的最常见感染部位是泌尿道，尿路感染可以有发烧、尿频、尿痛、尿急等表现，也可无明显的临床表现，但检查尿可发现多量的红、白细胞和脓球。其次的感染部位是胆道，表现为右上腹痛、厌油、纳差和发烧。并有腹痛、腹泻的肠道感染也不少见。肠道感染既是感染又是加重脱水的因素，容易引起酮症酸中毒和血容量下降乃至休克。感染使胰高血糖素和皮质醇分泌明显增加，血糖上升，如此时患者胰岛素用量保持不变，人体就处于胰岛素相对缺乏状态。一些患者在感染发烧时，因食欲下降自行停用胰岛素，则更容易发生酮症酸中毒。

2、自行停止胰岛素

这也是较常见的诱因。注射胰岛素的患者往往对低血糖警惕性很高，有时错误地将其它原因引起的不适归因于低血糖而自行停止注射胰岛素。进食量骤减，患者即停用胰岛素也不少见。

3、其它

还有一些较常见的诱因：心肌梗塞、外伤、脑中风等。

04酮症酸中的发病机制

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者血糖控制不良，引起的急性严重代谢紊乱疾病。糖尿病患者，胰岛素相对或绝对缺乏，可引起体内糖类、脂肪、蛋白质三者紊乱。糖类不能合成糖原储存，或者分解少，致血糖升高。脂肪分解增加，形成脂肪酸，在肝脏中氧化后可形成大量乙酰辅酶A,该物质但不能有效氧化分解，从而合成酮体。蛋白质合成减少，分解增加，可导致成糖、成酮氨基酸增加而形成血糖、血酮。血酮升高成为重血症，经排泄形成酮尿症。酮体含大量酸性代谢物质，引起人体酸碱失衡，可导致患者呼吸深快，当丙酮呼出体外，旁人可闻到烂苹果味。

酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，前两者均为酸性代谢产物。正常人血液中酮体含量细微，而在DKA患者血液中酮体却大量蓄积，这会消耗体内的储备碱，导致了酸中毒，成为DKA的“罪魁祸首”。

酮体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物，同葡萄糖一样，酮体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状态下的重要能量来源。

当机体糖供应障碍(饥饿、禁食、严重的妊娠反应时),体内葡萄糖量减少，或病理状态下(如糖尿病),胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍时，脂肪酸不得