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2024-12-30 发布于北京
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典型通路报告期cardiac hypertrophy signaling心脏肥大信号.pdf

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CanonicalPathway

ReportDate:2016-01-20

ReportVersion:FFFF.svnRevision.FFFF

ContentVersion:(ReleaseDate:2015-11-30)

CanonicalCardiacHypertrophySignaling

Pathway:

Description:IntracellularsignalingpathwaysthattransducehypertrophicresponsesinvolvespecificG-proteinisoforms,low-molecular-weightGTPase,RhoA,

andRac),MAPK,AKT,PKC,Calcineurin-NFATsystem,GP130-STAT,IGF1,FGFandTGF-β.

Withinthecardiovascularsystem,threefunctionalclassesofGPCRsareofprimaryimportanceowingtotheiracutehemodynamicandchronicmyotrophic

effects.AllG-proteinsconsistofthesubunitsG-αandG-βγ,whichuponactivationdissociateandtlymodulatetheactivityofdownstream

signalingeffectors,typicallyadenylatecyclase(AC)orphospholipaseC(PLC).Inaddition,freeG-βγsubunitsdirectlyenhanceMAPKsignaling,PI3K

activity,andRassignalingintheheart.

ActivationofPLCleadstoincreasedhydrolysisofmembranePIP2toproduceIP3andDAG.DAGbindstoandactivatesPKC,whichphosphorylates

numeroussubstrates.IP3bindstoIP3RonthesurfaceoftheERleadingtoreleaseofCa2+ions.TheincreasedintracellularfreeCa2+levelsactivatethe

proteinphosphataseCalcineurinbydisruptingtheinhibitoryeffectsofCalmodulin.CalcineurinactivationleadstothedephosphorylationofNFATc4,

allowingittoenterthenucleus,wherei

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