动物病理学发热课件.pptVIP

发热;第一节发热的概念;（Setpoint）;在致热源的作用下,使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,并伴有机体各组织器官机能和物质代谢改变的病理过程。;体温升高;过度产热;第二节

发热的原因和机制;能激活体内产内生致热原细胞产生和释

放内生致热原，进而引起体温升高的物质;1.细菌及其毒素：

革兰氏阴性细菌

革兰氏阳性细菌

2.病毒

3.真菌

4.螺旋体

5.寄生虫;（二）体内产物（非感染性因素）;内生致热原;;;（三）内生致热原的产生和释放;三、发热的发生机制;（POAH）;（二）EP进入体温调节中枢的途径;2.通过血脑屏障直接进入中暑

存在有IL-1、TNF?、IL-6可饱和转运机制。

脉络丛和易化扩散？

3.通过迷走神经;（二）发热中枢的调节介质;③PDE激活剂--尼克酸(nicotinicacid)则有相反的效应；;PGE2

?脑室内注射PGE?发热；

?EPs引起发热的同时，CSF中PGE2?

?下丘脑组织与EPs体外培养，有PGE2合成?

?阻断PGE合成的药物，如阿司匹林可解热

?微注射法将PGE2注入POAH区?发热，

而偏离POAH区，则不引起发热。;Na+/Ca2+比值

?NaCl?脑内?发热

?CaCl2?脑内?降温同时，CSF中cAMP?

?降Ca++剂（EGTA）?脑内?发热

同时，CSF中cAMP?;CRH(corticotropinreleasinghormone)

?中枢注入CRH?脑温，结肠温?；

?IL-1，IL-6可使离体培养下丘脑细胞

释放CRH；

?IL-1?，IL-6引起的发热，可被CRH

受体拮抗剂或抗体阻断。;一氧化氮;精氨酸加压素

?-黑色素细胞刺激素

脂皮质蛋白-1;精氨酸加压素

（argininevasopressinAVP）

是由下丘脑神经原合成的神经肽类激素，与多种中枢神经系统

功能（心血管中枢和学习记忆功能）有关的神经递质。负调节作

用的有关研究揭示：

1、给动物脑内注射具有解热作用。。

2、在不同的环境温度中AVP对体温的调节的方式不同，在25℃

时，主要是加强散热，在4℃时，则主要表现在减少产热。说明

AVP是通过中枢机制来影响体温的。

3、使用AVP的拮抗剂或受体的阻断剂能阻断AVP的解热作用或加强致热原的发热效应;?-黑色素细胞刺激素

（?-Melanocyte-stimulatinghormone?-MSH）

由腺垂体分泌的多肽激素，调节体内的黑色素代谢，也具有解热和降温作用：

1、脑内或静脉内注射都有解热作用

2、在EP性发热期间，脑室中膈区?-MSH含量增加，并且将?-MSH注射于此区可使发热减弱，说明其作用点可能在此。

3、?-MSH解热作用与增强散热有关，在使用?-MSH解热时，兔耳的皮肤温度增高。

4、内源性?-MSH能够限制发热的高度和持续时间，给兔注射?-MSH抗血清（阻断?-MSH的作用），再给IL-1致热，其发热时间显著延长，发热高度明显增加。;脂皮质蛋白-1（lipocortin-1)

是新发现的一种钙依赖性磷脂结合蛋白，分布广泛，但在脑和肺含量最多，具有抗炎作用。研究发现给大鼠脑内注射脂皮质蛋白A1，可明显抑制IL-1和IL-6等诱导的发热反应。;（四）发热机制的基本环节;第三节发热的经过及热型;体温上升期;;;;;第四节发热时机体代谢

和机能的变化;1、糖代谢分解加强，肝和肌糖原大量分解，血糖升高，具有代偿作用，但糖原和葡萄糖的无氧酵解也加强，乳酸增多，肌肉酸痛。

2、脂肪代谢分解加强，血液脂肪酸和酮体大量增加，长期发热，机体消瘦。

3、蛋白质代谢分解加强，血液及尿液非蛋白氮增加，出现负氮平衡。

4、维生素的变化维生素C和B的消耗量增加，常发生缺乏。

5、水、盐代谢初期水、钠体内滞留，退热期往往脱水；易引起低血钾和酸中毒;1.中枢神经系统中枢的兴奋性增高或下降，但高热时，中枢抑制为主，动物呈现沉郁，甚至昏迷。

2.循环系统

初期心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，外周血管收缩，血压上升；高热或持续发热，则易发心力衰竭；体温下降期，特别是体温骤降，引起血压下降，要防休克。