第二十一章 抗心肌缺血药课件.ppt

21抗心肌缺血药第二十一章抗心肌缺血药21抗心肌缺血药一.概述(一)心绞痛概念：心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的短暂的缺血与缺氧综合征，表现为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射至左上肢，是冠心病常见症状。21抗心肌缺血药心肌收缩力心率心室壁张力左心室压力心室容积+心肌耗氧正常心绞痛心肌供氧动静脉氧分压差心肌组织血流分布状态冠状血管阻力主动脉压力冠脉血流图21-１影响心肌耗氧量及供氧量的因素21抗心肌缺血药分型:1.劳累型心绞痛—由劳累、激动时心率↑,收缩力↑,心肌缺O2诱发，休息或舌下含硝酯甘油后迅速消失，发作3-5分钟。根据病程及转归又分为：稳定型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛三型2.自发型心绞痛—安静状态时发作，症状重，持续时间长，硝酯甘油不易缓解。包括：卧位型、变异型及梗死后心绞痛3.不稳定(混合)型心绞痛—休息、稍费力时，胸痛剧烈、持久。是稳定型劳累性心绞痛和心肌梗塞之间的中间状态。AS斑块变化、血小板聚集、血栓形成诱发21抗心肌缺血药机制：各种引起心肌组织对氧的需求增加，或冠脉狭窄、痉挛导致心肌组织供血供氧减少的因素，使心肌组织对氧的供需失衡，均可诱发心绞痛。冠脉壁粥样硬化、血小板聚集、血栓形成是诱发不稳定心绞痛的重要因素21抗心肌缺血药发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛21抗心肌缺血药(二)冠脉循环特点：1.冠脉Ａ垂直于心脏表面方向穿入心脏，心肌收缩时易被压迫2.易发生心内膜下缺血，原因：⑴在心内膜下层分支成网⑵收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓，(1/4)舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑，(3/4)3.心率↑→心动周期↓→主要心室舒张期↓→冠脉血流量↓21抗心肌缺血药(三)心肌对氧的需求与消耗⑴正常心肌摄取血液氧含量已达65~75%，增加氧供只能以增加冠脉血流量才能满足心肌作功的氧需求。而冠脉循环有较大储备能力，冠脉痉挛或冠脉狭窄降低了冠脉的储备能力，导致心绞痛。⑵心肌的氧耗包括心肌的基本代谢，心室壁肌张力、射血时间、心率和心收缩力。心率快、心收缩力增加都使心氧耗量增加，室壁肌张力愈高氧耗愈多。21抗心肌缺血药(四)抗心绞痛药作用环节1.减少心肌耗氧—前、后负荷↓，室壁张力↓,心率↓,收缩力↓,作功↓，如硝酸酯类、β-阻断剂、钙拮抗剂2.增加心肌供血—扩张冠脉、解除痉挛、促进侧枝循环。如硝酸酯类3.改善心肌代谢—如β-阻断剂4.抗血小板聚集，↓血栓形成，↑血流速度21抗心肌缺血药第一节.硝酸酯类药物：硝酸甘油、单硝酸异山梨酯、硝酸异山梨醇酯（消心痛）硝酸甘油nitroglycerin优点：高效、速效、经济、方便[体内过程]口服—小量无效，生物利用度只8%舌下含服—生物利用度80%，2-5’起效，维持20-30’。皮肤吸收—免第一关卡效应21抗心肌缺血药[药理作用]基本作用：松弛血管平滑肌作用显著，选择性的扩张大的静脉血管和大的动脉血管及冠状血管。1.减少心肌耗氧(1)小Ｖ扩张→前负荷↓→回心血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧↓(2)小Ａ扩张→后负荷↓→射血阻抗↓→左心室压力↓→耗氧↓。注意：血压下降，反射性心率↑收缩力↑→耗氧↑21抗心肌缺血药[药理作用]2.增加缺血区血流量(1)扩张侧枝血管—缺血区供血↑(2)心肌耗氧↓→血管阻力↑→缺血区血管已代偿扩张（不敏感）非缺血区血管阻力↑（敏感）→收缩血管→血液经侧枝循环流向缺血区。(3)左室充盈压室↓