门静脉高压症--超详细.pptxVIP

1门静脉高压症

2内容：

1、前言2、门静脉高压形成的解剖基础3、病理生理基础4、临床表现5、治疗

3门静脉高压症（hypertension）概念：门静脉血流受阻、血液瘀滞时，则引起门静脉系统压力的增高。临床上表现为：脾大、脾亢、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。门静脉正常压力：13~24cmH2O,平均值：18cmH2O；门静脉高压症时压力：30~50cmH2O。

4解剖基础门静脉主干：肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成。两个毛细血管网之间：胃肠脾胰的毛细血管网和肝小叶内的肝血窦。血流：每分钟血流1100ml，与肝动脉供氧比例几乎相等。

5解剖基础门静脉系与腔静脉系之间的四个交通支：1.胃底、食管下段交通支；2.直肠下段、肛管交通支；3.前腹壁交通支；4.腹膜后交通支。

6解剖基础1.胃底、食管下段交通支：通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。

7解剖基础2.直肠下段、肛管交通支：通过肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。

8解剖基础3.前腹壁交通支：经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上下腔静脉。

9解剖基础4.腹膜后交通支：与下腔静脉分支吻合。

10解剖基础

11病理生理始动因素：门静脉血流阻力增加。按部位分：肝前、肝内和肝后。肝内又分：窦前、窦后和窦型。

12各型常见病因：肝前窦前肝后窦型病理生理

13病理生理门静脉高压形成后的病理变化：1.脾大、脾亢：门脉压力增高，无静脉瓣，血液瘀滞--充血性脾大长期充血-纤维组织增生、脾组织再生-脾亢长期充血-脾周围炎，脾与膈肌的广泛粘连和侧枝血管形成。

14病理生理门静脉高压形成后的病理变化：2.交通支扩张：门静脉受阻-交通支大量开放并扩张、扭曲-静脉曲张最有临床意义：试管下端、胃底形成的曲张静脉直肠上、下静脉从扩张可引起继发性痔脐旁静脉与腹壁上下深静脉吻合支扩张，引起脐周静脉曲张。

15病理生理门静脉高压形成后的病理变化：3.腹水：门静脉系统毛细血管床的滤过压增加、低蛋白血症、胶体渗透压下降及淋巴液生成增加-腹水形成醛固酮分泌过多，钠、水潴留-加剧腹水形成

16病理生理门静脉高压性胃病门脉高压→胃壁淤血、水肿→交通支开放→胃粘膜循环障碍→胃粘膜防御屏障破坏→门静脉高压性胃病

17临床表现脾大、脾亢呕血、黑便腹水非特异性全身症状：疲乏、嗜睡、厌食。

18临床表现脾大、脾亢：体检时，如能触及脾，就可能提示有门静脉高压

19临床表现如有黄疸、腹水和前腹壁静脉曲张等体征，提示门静脉高压严重

20临床表现慢性肝病的其他征象：如蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等。

21临床表现腹水

22临床表现腹壁静脉曲张

23临床表现蜘蛛痣

24临床表现食管胃底静脉曲张：一旦破裂，立刻发生急性大出血，呕吐鲜红色血液。

25诊断1.血象：脾亢时，白细胞降至3x109/L以下，血小板减少至（70~80）x109/L。出血、营养不良、溶血或骨髓抑制都可以引起贫血。

26诊断2.肝功能：白蛋白降低、球蛋白增高，白、球蛋白比例倒置；凝血酶原时间延长。

27诊断2.肝功能分级

28诊断3.腹部超声显示腹水肝密度及质地异常门静脉扩张（内径≥1.3cm）；

29诊断4.食管吞钡X线检查或胃镜5.直接或间接肝静脉造影；

30治疗主要是预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血。

31治疗（一）食管胃底曲张静脉破裂出血：药物、内镜、介入和外科手术的综合治疗措施。根据Child-Pugh分级不同，治疗方案不同。

32治疗一、Child-PughC：这类病人有黄疸、大量腹水、肝功能严重受损，如果进行手术，死亡率可高达60~%70%。应首选非手术治疗。

33治疗非手术治疗：输液、输血、防治休克；药物止血：1.血管加压素；2.生长抑素、奥曲肽；内镜治疗：硬化剂注入(EVS)；食管曲张静脉套扎术（EVL).------以上两种对胃底曲张静脉破裂出血无效。

34治疗非手术治疗：食管曲张静脉套扎术（EVL)

35治疗非手术治疗：三腔管压迫止血：暂时。过渡治疗措施。胃气囊：150~200ml食管气囊：100~150ml重量0.25~0.5kg

36治疗非手术治疗：三腔管压迫止血注意事项：一般放置24小时，放置时间不宜超过3~5天，否则可使食管或胃底黏膜因受压迫太久而发生溃烂、坏死、食管破裂；每隔12小时，应将气囊放空10~20分钟；如有出血即再充气压迫。胃气囊：150~200ml食管气囊：100~150ml重量0.25~0.5kg

37治疗非手术治疗：经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS)：用介入放射方法，经颈静脉在肝内肝静脉与门静脉主要分支间建立通道，置入支架。

38治疗非手术治疗：TIPS可明显降低门静脉压力，一般可降低至原来的一半，能治疗急